Некороронарна атеросклероза

Атеросклерозата е болест на големите и средните мускулни артерии, која се карактеризира со: ендотелијална дисфункција, васкуларно воспаление и акумулација на липиди, холестерол, калциум и остатоци од клетки во интимата на васкуларниот wallид. Форма на магацин плакета на атерома, доведува до обновување на крвните садови, акутна и хронична опструкција на луменот, абнормален проток на крв и намалено снабдување со кислород до целните органи.

Некороронарна атеросклероза се однесува на атеросклеротична болест што влијае на големи и средни некороронарни артерии (вонтракранијална цереброваскуларна болест, оклузивна болест на долните екстремитети, аневризмална болест). (2)

Знаците и симптомите на некороронарна атеросклероза се многу варијабилни. Пациенти со лесна атеросклероза може да доживеат значителни клинички симптоми. Сепак, многу пациенти со напредна анатомска болест може да бидат асимптоматски. Симптомите се разликуваат помеѓу системите и органите.

Еволуцијата на болеста зависи од мноштво фактори, вклучувајќи системски компликации на болеста, васкуларното корито и степенот на ограничување на протокот. Постои широка варијабилност и многу пациенти со критично ограничување на протокот на виталните органи можат да преживеат многу години, и покрај сериозноста на болеста. (3)

Патофизиолошки механизам

Механизмот на атеросклероза останува неизвесен. Постои нецелосно разбирање помеѓу критичните клеточни елементи на атеросклеротична лезија: ендотелијални клетки, мазни мускулни клетки, тромбоцити и леукоцити. Вазомоторна функција, тромбогеност на васкуларниот wallид, активирање на коагуларна каскада, фибринолитички систем, миграција и размножување на мускулните клетки и клеточно воспаление се сложени и меѓусебно поврзани процеси кои придонесуваат за атерогенеза и клинички манифестации на атеросклероза.

Најшироко прифатено објаснување за атерогенезата е теоријата „одговор на лезија“. Ендотелијалните лезии доведуваат до воспаление на крвните садови и фибрипролиферативен одговор. Веројатната причина вклучува: оксидиран липопротеин со ниска густина (ЛДЛ), холестерол, инфективни агенси, токсини (пушење), хипергликемија и хиперхомоцистинемија. (4)

Циркулирачките моноцити се инфилтрираат во интимата на васкуларниот wallид, а потоа дејствуваат како чистачки клетки, кои ги завземаат ЛДЛ холестерол и ги формираат карактеристиките клетки од пена на рана атеросклероза. Тие произведуваат многу токсични фактори за ендотелот. Високите нивоа на ЛДЛ ги надминуваат антиоксидантните способности на здравиот ендотел и предизвикуваат абнормален ендотелијален метаболизам на липидите. Намалена достапност азотен оксид е поврзана со зголемена адхезија на тромбоцити, зголемен инхибитор на плазминоген активатор, намален активирач на плазминоген, зголемен ткивен фактор, намален тромбомодулин и промени во хепарин сулфат протеогликаните. Ова формира тромб. (5)

Лезијата на атеросклероза не се појавува случајно. Хемодинамичките фактори дејствуваат со активираниот ендотел. Атероматските плаки обично се формираат во региони на бифуркација и изразена искривување во области со неправилна геометрија и каде крвта претрпува ненадејни промени во брзината и насоката на проток. Турбуленцијата и високиот крвен притисок ја промовираат атеросклерозата. (1)

Првата патолошка лезија на атеросклероза е масни стрии, резултат на фокусна акумулација на липопротеини во интимата на васкуларниот wallид, Т-лимфоцити и миоцити во различни размери. Потентните митогени се произведуваат од активирани тромбоцити, макрофаги и дисфункционални ендотелијални клетки. Недостаток на азотен оксид ја потенцира пролиферативната фаза на созревање на плаките. Пролиферирачките мазни миоцити се одговорни за складирање на конјунктивалната матрица и формирање на влакнест ракав што покрива јадро од пенести клетки, вонклеточни липиди и некротични детритуси. Зголемената плакета доведува до обновување на крвните садови, прогресивно стеснување на луминалниот систем, абнормалности на протокот и нарушено снабдување со кислород. Ендотелијална денудација или прекин на заштитната влакнеста глава може да доведе до изложеност на тромбогена содржина. Ова е напредна или комплицирана фаза. Руптурата на плаки може да доведе до формирање на тромб, делумна или целосна оклузија на крвните садови и прогресија на атеросклеротична лезија поради организација на тромб и вградување на плаки. (4)

Развој на атеросклероза од детството до зрелоста

Процесот започнува во детството со развој мрсни ленти. Лезиите може да се откријат во аортата веднаш по раѓањето и да се зголемат бројот на лица на возраст од 8-18 години. Понапредните лезии почнуваат да се развиваат на возраст од 25 години. Преваленцата на комплицирани лезии, специфични за органски клинички манифестации се зголемува со возраста до 60 години. (1)

Фактори на ризик

Идентификувани се бројни фактори на ризик во развојот и прогресијата на атеросклерозата. Тие можат да се поделат на изменлив и немодификација, вклучувајќи: хиперлипидемија, хипертензија, пушење, дијабетес, возраст, пол, седентарен начин на живот и дебелина.

хипертензија ја забрзува атеросклеротичната болест и ја зголемува инциденцата на компликации. Механизмот е непознат.
дијабетес е важен фактор на ризик за хиперлипидемија и атеросклероза, асоциран со хипертензија, абнормалности на коагулација, агрегација на тромбоцити, зголемен оксидативен стрес и функционални и анатомски абнормалности на ендотелот.
пушачи имаат двоен ризик од мозочен удар во споредба со непушачите.
Ц-реактивен протеин е предвидливо за симптоматско заболување на периферните крвни садови, како одраз на системско воспаление, поддржувајќи ја хипотезата дека хроничното воспаление може да игра улога во патогенезата и прогресијата на атеросклерозата.
фибриноген може да се зголеми заедно со факторите на ризик за атеросклероза.
Фамилијарна хиперхолестеролемија е автосомно доминантна состојба предизвикана од дефект на генот на хепаталниот ЛДЛ рецептор. Инциденцата е 1 од 500 лица. (3)

Епидемиолошки фактори

Инциденца Атеросклерозата е тешко, ако не и невозможно, прецизно да се одреди, бидејќи тоа е претежно асимптоматска состојба.
Предиспозиција за секс укажува на поголема преваленца на болеста кај мажите, веројатно како резултат на заштитните ефекти на женските хормони. Овој ефект е отсутен во менопаузата.
Предиспозиција со векови покажува дека болеста станува симптоматска кај пациенти постари од 40 години. (2)

знаци и симптоми

Симптомите на некороронарна атеросклероза се променливи. Пациенти со лесна атеросклероза може да имаат значителни клинички симптоми, меѓутоа, многу пациенти со напредна анатомска болест може да бидат асимптоматски без оштетување на функцијата. Иако првично се сметаше дека атеросклерозата е хронична, полека прогресивна, дегенеративна болест, денес е утврдено дека има периоди на активност и паузи. Иако станува збор за системска болест, атеросклерозата се манифестира на фокален начин и влијае на различни органи кај различни пациенти од непознати причини.

Исхемичен мозочен удар, реверзибилен исхемичен невролошки дефицит и минлив исхемичен напад се манифестации на васкуларно оштетување на централниот нервен систем и се карактеризираат со ненадеен почеток на фокален невролошки дефицит со променливо траење.
Периферни васкуларни заболувања се манифестира преку наизменична клаудикација, импотенција и чиреви, инфекции на долните екстремитети, кои не заздравуваат.
Висцерална исхемија може да биде окултно или симптоматско пред симптоматологијата на откажување на целните органи.
Мезентерична ангина се карактеризира со епигастрична или перимибиликална болка после јадење и може да биде поврзана со хематемеза, хематохезија, мелена, дијареја, недостатоци во исхраната и губење на тежината.
Аневризма на абдоминална аорта е асимптоматски пред драматични и често фатални симптоми на прекин, иако пациентите честопати може да опишат а пулсирачка абдоминална маса. (5)

Физички преглед

Симптомите на некороронарна атеросклероза се променливи. Физички знаци на некороронарна атеросклероза укажуваат на складирање на екстрацелуларниот липид, стеноза и проширување на големите мускулни артерии или исхемија и инфаркт на целните органи.
Овие симптоми вклучуваат:

хиперлипидемија - ксантелазма и ксантоми на тетива
цереброваскуларни заболувања - намален каротиден пулс, каротиден татнеж, фокални невролошки дефицити
периферна васкуларна болест - намален периферен пулс, периферни шумови, бледило, периферна хоаноза, гангрена и улцерации
аневризма на абдоминална аортал - пулсирачка абдоминална маса, периферна емболија, колапс на циркулацијата
атероемболизам - ливеро ретикуларис, гангрена, цијаноза, улцерација, дигитална некроза, гастроинтестинално крварење, исхемија на мрежницата, инфаркт на мрежницата, ренална инсуфициенција. (3)

Дијагностички

Лабораториски студии

Високиот ЛДЛ холестерол е фактор на ризик за атеросклероза
високи триглицериди поврзани со ниска HDL се исто така фактор на ризик
рутинско мерење на гликемија и глициран хемоглобин кај пациенти со дијабетес
параметри на воспаление, профил на коагулација, фибринолитички статус, агрегација на тромбоцити.

Студии за сликање

ултразвук помага при проценка на реактивноста на брахијалната артерија и дебелината на каротидот, мерењата на функцијата на васкуларниот wallид и анатомијата. Губење на вазодилатацијата зависна од ендотелот е карактеристика на раните фази на атеросклероза. Здравиот ендотел се шири како одговор на зголемениот проток, додека атеросклеротичните садови не се шират и парадоксно може да страдаат од стегање. Комбинираната дебелина на интимата со просечниот каротид е поврзана со распространетоста на кардиоваскуларните фактори на ризик и зголемениот ризик од миокарден инфаркт и мозочен удар.Интраваскуларен ултразвук е испитување засновано на катетер што носи слики за дебелината и акустичната густина на васкуларниот wallид.
МНР може да се користи за да се донесе неинвазивна информација за структурата на садот и да се карактеризира составот на плочата. (2)

Третман

Врската помеѓу симптомите на атеросклероза и сексуалната злоупотреба во детството беше за прв пат f .

За потрошувачката на вино беше познато дека тоа ќе има значителни придобивки за здравјето на срцето пред две години .

Научници од Универзитетот во Кембриџ (Англија) и Универзитет во Единбург (Шкотска).