Нутриционистичка и токсична оптичка невропатија
слепило или оптичка невропатија со нутриционистичка или токсична причина вклучува група на болести дефинирани со нарушувања на видот како резултат на стекнати лезии на оптичкиот нерв секундарно на токсични материи и/или недостаток на исхрана. Причините за овие состојби се различни, но сите тие имаат заеднички знаци и симптоми. Во индустријализираните земји, нутриционистичкото или токсичното слепило е релативно невообичаено и се поврзува со одредени лекови, професионални изложености или злоупотреба на цигари и алкохол. Сепак, оптичката невропатија е многу почеста во земјите во развој. И двата пола и сите раси се подеднакво погодени, сите возрасти се подложни.
Еве неколку причини за токсично слепило:
- ингестија на метанол
- етилен гликол (антифриз)
- дисулфирам (се користи за лекување на алкохолизам)
- халогенизирани хидрохинолони (лекови за амебициди)
- етамбутол и изонијазид (третман на туберкулоза),
- заедно со антибиотици како што се линезолид и левомицетин.
Губењето на видот е билатерално, симетрично, безболно, постепено и прогресивно. Се случуваат промени во видот на бојата. Степенот на губење на видот може да достигне слепило. Периферниот вид обично се избегнува бидејќи слепилото е од посебен интерес за централното подрачје.
Третман состојбата е диктирана од причината. Токсичната оптичка невропатија се третира со идентификување и отстранување на предизвикувачкиот агенс. Во зависност од пациентот, природата на агенсот, вкупната изложеност пред отстранувањето и степенот на слепило за време на дијагнозата, прогнозата е променлива. Нутриционистичкото слепило се третира со подобрување на исхраната. Балансирана исхрана со протеини и зелен зеленчук, додатоци на витамини и намалување на пушењето или алкохолот се основа на третманот. Во обете форми, оптичката невропатија се смирува за неколку дена или недели, иако може да бидат потребни месеци за целосно закрепнување, со ризик од трајно слепило. Острината на видот обично се обновува пред видот во боја.
Причини и фактори на ризик
Оптичкиот нерв е подложна на оштетување од токсини и недостатоци во исхраната. Овие состојби имаат тенденција да се класифицираат како токсичен и нутритивен синдром на невропатија, карактеризиран со папиломакуларни лезии, централни или цекоцентрални скотоми и намален вид на боја. обајцата, токсичност и неухранетост, дејствувајќи независно или заедно, беа вклучени во патогенезата на овие нарушувања. Иако овие проблеми се класифицирани како оптички невропатии, во повеќето случаи примарната лезија всушност не е лоцирана во оптичкиот нерв и може да потекнува од мрежницата, хијазмата, па дури и од оптичкиот тракт.
Точниот механизам со кој недостатоците во исхраната го оштетуваат оптичкиот нерв не е разјаснет. Иако етиологијата е мултифакторна, повеќето лекари се согласуваат дека кај пациенти кои консумираат алкохол и пушат, неухранетоста е водечка причина за амблиопија. Други веруваат дека специфичните недостатоци на витамин Б 12, тиамин, фолна киселина, протеин со сулфурна киселина или која било комбинација од нив играат улога. Дали пушењето или алкохолот имаат директен ефект врз оптичкиот нерв останува нејасно. Зошто некои агенси се токсични за оптичкиот нерв, особено за делот што го содржи папиломакуларниот пакет, исто така останува неизвесно.
Докажано е дека хелативните својства на етамбутол придонесуваат за невротоксичност. Механизмот на невротоксичност што се јавува по антиаритмичен амиодарон останува нејасен. Истражувачите веруваат дека тоа е поврзано со липидоза предизвикана од лекови.
Знаци, симптоми, дијагноза
Токсично слепило или тоа исхрана тие се слични во клиничката презентација, присутни истовремено и билатерално. Кога пациентот е осомничен за оптичка невропатија, медицинската историја треба да опфати прашања во врска со исхраната, пушењето, изложеноста на тешки метали, растворувачи, алкохол и професионалното опкружување. Важно е да се знае дали има и други колеги на работа кои се жалат на такви симптоми. Третманот на која било хронична болест мора да биде познат.
Намален вид е главниот симптом. Пациентите стануваат постепено свесни за заматен вид на читање, кој продолжува бавно. Овој подмолен почеток честопати резултира со доцна дијагностицирање и одложено лекување. Првично, само едното око е засегнато, но заматувањето ќе се врати на обете очи. Ако губењето на видот е еднострано или ако постои значителна разлика во видната острина помеѓу двете очи, треба да се разгледаат и други дијагнози. Некои пациенти може да забележат дека некои бои исчезнуваат или може да доживеат општо губење на перцепцијата на бојата. дисхроматопсија може да биде почетен симптом. Ниту една од овие состојби не е болна.
За токсично слепило, губењето на видот може да биде акутно или хронично, во зависност од повредата. Одредување на појава на симптоми кратко време по изложеност на супстанција е важно.
етамбутол е лек кој често се поврзува со токсична оптичка невропатија. Ова е најтешкиот несакан ефект на лекот. Состојбата се јавува во зависност од дозата и времетраењето на изложеноста. Губење на видот нема тенденција да се случи дури два месеци по администрацијата, но има ретки случаи во кои почетокот е ран и тежок со билатерално слепило дури и во соодветни дози. Симптомите се појавуваат помеѓу 4 месеци и една година. Овој почеток може да биде порано ако пациентот има истовремена бубрежна болест што влијае на екскреција на лекови. Пациенти кои примаат дози од 25 mg/kg. ден се најмногу изложени на ризик.
Изонијазид е уште еден лек против туберкулоза кој може да предизвика оптичка невропатија, а пациентите со конкурентни заболувања на бубрезите или црниот дроб се најмногу изложени на ризик.
амиодарон, лек кој широко се користи за лекување на аритмии е етиолошки вклучен во токсично слепило. Токсичноста се јавува во дози од 200-1.200 мг на ден. Визуелното празнење може да започне 1-72 месеци по започнувањето на третманот и има прогресивна природа.
Физички преглед
Дијагностички
Лабораториски студии:
Кај секој пациент со централен билатерален скотом, витамин Б 12 и фолна киселина (обележувач на општ статус на исхрана) бара проценка. Други тестови што можат да ја поддржат дијагнозата на нутриционистичко слепило се оние на витамини, концентрации на протеини во серумот и нивоа на антиоксиданти.
Потребни се пациенти осомничени за токсично слепило КБЦ, биохемија на крв, уриноанализа и ниво на серумско олово, особено кај оние со периферна невропатија. Крвта и урината исто така може да се проценат и за други токсини.
Третман
Не постои стандарден третман за пациенти со нутриционистичка оптичка невропатија, при што различни лекари се успешни со различни режими. Подобрување на исхраната е клучот. Балансирана, високо протеинска диета треба да биде дополнета со витамини од комплексот Б12. Други веруваат дека тиамин придонесува за закрепнување, дури и кај пациенти кои продолжуваат да злоупотребуваат алкохол и цигари.
Инјекции со хидроксокобаламин биле успешни во лекувањето на пациенти со тутунска амблиопија, дури и кога пушењето продолжува.
Инјекции со витамин Б12 се резервирани за пациенти со пернициозна анемија.
За случаи на токсична оптичка невропатија третманот претставува идентификација и отстранување на супстанцијата. За етамбутол не постои третман освен избегнување на лекови. По запирањето, повеќето пациенти ќе закрепнат за неколку недели или месеци.
За изонијазид, видот се подобрува кога администрацијата е прекината. Кај некои пациенти, пиридоксин се користел за да се врати токсичноста на изонијазидот. Ако состојбата е дијагностицирана кај пациент кој зема изонијазид и етамбутол, прво треба да се прекине последниот лек. Ако симптомите продолжат, изонијазидот исто така треба да се прекине.
Навременото прекинување на амиодаронот е од суштинско значење ако има докази за оптичка невропатија. Визуелните симптоми заедно со едемот на дискот може постепено да се подобруваат во текот на следните неколку месеци. Слепилото или веќе стекнатите дефекти во видното поле може да бидат трајни и покрај откажувањето на лекот.
Губење на видот кај пациенти со глауком и оштетување на оптичкиот нерв генерално се смета дека е ир.
Во случај на сериозно оштетување на периферниот нерв, постои стандардна постапка што се користи за декомпресија на нервот.
Половина од луѓето со дијабетес тип 2 ќе го доживеат во рок од 10 години од дијагностицирањето .