Од дебелина до метаболички синдром - како прејадувањето не прави болни - симптоми, причини

Во меѓувреме, нашата храна е првенствено индустриски производи кои често содржат многу калории, многу шеќер и/или сол, но малку витални материи (како што се минерали, витамини, елементи во трагови, секундарни растителни материи и влакна). Овие високо обработени и претежно животински јадења доведуваат до концентрирана и брза поплава на хранливи материи кои го преоптоваруваат нашиот метаболизам. Покрај тоа, недостасуваат важни микроелементи (витални супстанции) за ефективна обработка на макроелементите, така што метаболичката активност е исто така сè понеефикасна. На пример, нискиот внес на калиум и магнезиум го инхибира метаболизмот на шеќерот и ја промовира отпорноста на инсулин. Лошо преработената храна од растително потекло, од друга страна, обезбедува многу витални супстанции кои се исклучително важни за работата на клетката, а истовремено содржат малку калории и загадувачи.

Покрај тоа, нашиот метаболизам треба да стори повеќе и повеќе за некое пократко време. Повеќе не се трошат три оброка на ден, но меѓу бројните закуски и пијалоци со густа енергија, одржувајте го инсулинот и нивото на хранливи материи трајно високи. Митохондриите, мобилните електрани на клетките на нашето тело, треба да согоруваат хранливи материи и да обезбедуваат енергија без пауза. Клетката реагира на поплавата на хранливи материи, особено на заситени масни киселини, одредени аминокиселини и високи нивоа на гликоза, со сопирачката за итни случаи „отпорност на инсулин“. Дебелата, масна клетка тогаш веќе не реагира на инсулинскиот сигнал и со тоа се штити од понатамошно преоптоварување на хранливите материи.

Додека митохондриите работат понапорно, постои и зголемен оксидативен и нитрозативен стрес, што доведува до структурно оштетување на клетките. Покрај тоа, метаболичката активност е преоптоварена со комбинација на поплавување на хранливи материи и недостаток на витални супстанции. Метаболизмот станува сè поподложен на откажување и постепено опаѓа. Митохондријалната дисфункција и оксидативниот и нитрозативниот стрес предизвикуваат оштетување на респираторниот ланец со текот на времето, а со тоа и митохондријалната цитопатија. Покрај тоа, ендотелната дисфункција се развива како резултат на поплавување на хранливи материи, што долгорочно доведува до артериосклероза.

Како луѓе на цивилизацијата, не сме загрозени од глад, туку од „празни калории“: Стресот на мозокот и нервниот систем е поголем од оној на мускулите денес. Затоа ни треба храна со голема густина на витални материи и мала густина на енергија.

Натриум-калиумот и киселинско-базната рамнотежа се од централно значење за крвниот притисок и метаболизмот. За хронично под стрес луѓето од цивилизацијата, основните соединенија на калиум, магнезиум и калциум, како и нискиот внес на натриум хлорид се многу важни, особено за крвниот притисок, срцевиот мускул и нервниот систем. Премногу сол не само што промовира висок крвен притисок, туку и отпорност на инсулин и развој на рак и го зголемува ризикот од мозочен удар и срцев удар.

Функционирачкиот метаболизам се карактеризира со хармонична стабилна состојба. Тоа зависи од интеракцијата и вистинската брзина. Премногу „празни“ јаглехидрати, кои имаат малку витални материи и брзо се апсорбираат, како што се шеќерот и белото брашно во комбинација со животински протеини доведуваат до хиперинсулинемија, додека заситените масни киселини, кои се наоѓаат во месото и млечните производи, особено, промовираат отпорност на инсулин.

Последиците од модерната диета на цивилизацијата

Мерката и рамнотежата сè повеќе се губат во нашата исхрана и начин на живот. Националната студија за потрошувачка II (МНР, 2008) го одразува ова со бројките за прекумерна тежина во Германија: 58% од учесниците во студијата тежат премногу - 37% се со прекумерна тежина и 21% се дебели. Следната патолошка фаза е метаболички синдром, исто така наречен синдром Х. Метаболниот синдром се дефинира на следниов начин:

Дијагностички критериуми за метаболички синдром (Moebus et al., 2008):

Дебелина на стомакот: Обем на половината/половината> 102 см за мажи или> 88 см за жени
Крвен притисок ≥ 130/85 mmHg
Гликоза на гладно 6 5,6 mmol/l (100 mg/dl)
или повремен шеќер .1 11,1 mmol/l (200 mg/dl)
или познат дијабетес мелитус тип 2
Триглицериди ≥ 1,7 mmol/l (150 mg/dl)
ХДЛ холестерол ≤ 1,03 mmol/l (40 mg/dl) кај мажи и 1,29 ≤ mmol/l (50 mg/dl) кај жени

Дијагнозата на метаболички синдром се поставува кога се исполнети најмалку три од петте критериуми.

Во САД, 32-40% од населението веќе ги исполнуваат овие критериуми. Според студијата GEMCAS (германски проект за метаболички и кардиоваскуларен ризик), фреквенцијата на метаболичкиот синдром во Германија беше 19,8% во 2008 година. Синдромот е почест кај мажите (22,7%) отколку кај жените (18,0%). На возраст помеѓу 50 и 70 години, до 40% ги исполнуваат критериумите за дефиниција (Moebus et al., 2008).

Меѓународната федерација за дијабетес и СЗО гледаат абдоминална дебелина кај мажи со европско потекло од обем на струкот од 94 см и жени од 80 см и со тоа суштински критериум за метаболички синдром (Алберти и сор., 2005; Алберти и сор., 2009 година). Според овие критериуми, преваленцата е исто така значително поголема во Германија и е дури 40% кај германските мажи.

Опасности од метаболичен синдром

Метаболниот синдром, кој е составен од кардиоваскуларните фактори на ризик споменати погоре, значително го зголемува бројот на кардиоваскуларни заболувања и дијабетес мелитус тип 2, но исто така го промовира развојот на Алцхајмерова деменција (де ла Монте, 2012) и рак. Метаболниот синдром е поврзан со хронично воспаление, кое се карактеризира со високи нивоа на цитокини, зголемени протеини во акутната фаза и активирање на про-воспалителни сигнални патишта. Масното ткиво во црниот дроб и стомакот игра клучна улога во развојот на оваа хронична воспалителна реакција.

Дебелината нагласена од трупот („форма на јаболко“) со сооднос меѓу половината и колкот од над 0,85 кај жени и над 1 кај мажи е израз на акумулација на висцерална маснотија на стомакот. Висцералната дебелина драматично го зголемува ризикот од дијабетес мелитус тип 2, кардиоваскуларни заболувања и срцеви напади и може најсигурно да се измери со помош на односот половината-колкот. Ова беше потврдено во стандардизирана студија за контрола на случаи објавена во Лансет во 2005 година со 27,000 учесници од 52 земји (Јусуф и сор., 2005).

Метаболниот синдром постепено се развива со текот на годините врз основа на прејадување (премногу маснотии, животински протеини, јаглехидрати со висок гликемиски индекс и фруктоза) и недостаток на вежбање. Знаците се бавно растечки обем на струкот и стомакот, постепено ги зголемуваат вредностите на холестерол во маснотиите и ЛДЛ холестеролот, релативно низок ХДЛ холестерол, зголемен ритам на срцето во мирување и/или малку зголемен крвен притисок. Во позадина, зголемената дебелина на црниот дроб и хиперинсулинемијата - зголемено ниво на инсулин во крвта - течат незабележано. Дебелината на клетките на црниот дроб доведува до хиперинсулинемија на два начина - од една страна преку развој на инсулинска резистенција, од друга страна како резултат на намален клиренс на инсулин од крвта.

Смртоносниот квартет на абдоминална дебелина, отпорност на инсулин, покачени нивоа на липиди во крвта и висок крвен притисок има свој пандан во диетата базирана на четирите основни состојки на диетата на цивилизацијата како хранлив, смртоносен квартет: месо и млечни производи, шеќер и сол плус седентарен начин на живот.

Зависен инсулин

Отпорноста на инсулин доведува до фактот дека телесните клетки стануваат отпорни на шеќер во крвта што го регулира инсулинскиот ефект, сепак хиперинсулинемијата ги интензивира другите ефекти на инсулин: Инсулинот има силно анаболен ефект и со тоа не само што промовира нарушувања на метаболизмот на мастите и дебелина, туку и развој на рак.

Инсулинот ја зголемува синтезата на холестерол, симпатичкиот тон (зголемен пулс и крвен притисок) и нивото на триптофан во мозокот, што може да ја промовира синтезата на серотонин и мелатонин. Докажано е директно влијание на инсулин врз допаминергичната награда, а со тоа и системот на зависност на мозокот. Но, ова работи добро само во природна средина и со природни паузи. Секоја среќа има своја цена. Вештачкото зголемување на нивото на инсулин доведува до намалување на регулацијата на рецепторите за инсулин - дозата мора да се зголеми за да се постигне истиот ефект.

Хипократ би го опишал мотото на денешната диета на следниов начин: „Вашите зависни супстанции се вашата храна.“ Овие врски објаснуваат зошто губењето тежина во случај на хиперинсулинемија е исто толку тешко како и повлекувањето од зависна болест. Во контекст на терапија и превенција од рак, како и во контекст на здраво стареење, важно е да се избегне или да се врати инсулинската резистенција и придружната хиперинсулинемија и зголемените нивоа на IGF. Во продолжение ќе дознаете кои фактори доведуваат до инсулинска резистенција и хиперинсулинемија.

Евалуација на храната: Индексот на инсулин во храната го победи гликемискиот индекс

Гликемискиот индекс (ГИ) го опишува ефектот на шеќер во крвта на содржината на јаглени хидрати во храната во првите два часа по консумирањето. Не е многу практично, бидејќи ја опишува реакцијата на шеќер во крвта при внесување на 100 g јаглени хидрати, кои се снабдуваат преку одредена храна, а не реакцијата на 100 g храна. Белиот леб и варените моркови имаат ист ГИ, но внесувањето 104 гр леб од багет доведува до ист пораст на шеќерот во крвта како и внесување на 800 гр варен морков. Гликемискиот индекс е релативно варијабилен и затоа повеќе е индикатор отколку фиксен научен параметар (Вега-Лопез и сор., 2007).

Гликемиското оптоварување (ГЛ) е производ на ГИ и употребливата количина јаглени хидрати (во грамови) по порција храна, поделена со 100. Ова го прави добар показател за гликемискиот одговор на порција храна.

Дури и ако ГИ и ГЛ се вредни показатели, тие се преценети во медиумите и во популарната научна литература и доведуваат до еднострана, еднострана проценка на храната. Инсулинската реакција на храната е очигледна порешителна за патогенезата на хроничните болести. Индексот на инсулин во храната (FII) го опишува ефектот на различна храна врз нивото на инсулин и, исто така, го зема предвид и ефектот на протеините. Врската помеѓу внесот на протеини и зголемувањето на инсулинот е во голема мера непозната во Германија. Оваа врска е очигледна од физиолошка гледна точка, бидејќи инсулинот не е важен само за апсорпција на шеќер во клетката, туку и за апсорпција на аминокиселини. Слично на јаглехидратите, постојат протеини кои ја поплавуваат крвта брзо и побрзо. Proteinивотински протеин од млечни производи е еден од „брзите“ протеини кои исто така предизвикуваат особено висок пораст на инсулин. Proteinивотински протеин од млеко и месо содржи изобилство глутамин и леуцин, кои активираат високо ниво на инсулин (Li et al., 2004) и силна реакција на IGF-1 (инсулин-како фактор на раст 1).

Бифтек ослободува 27% повеќе инсулин отколку тестенините

Најобемната студија до сега (Бао и сор., 2011) за влијанието на храната врз секрецијата на инсулин (индекс на храна-инсулин, FII) покажа дека содржината на јаглени хидрати и гликемискиот индекс (ГИ) само го зголемуваат ослободувањето на инсулин за храна богата со јаглени хидрати можеше да предвиди. Гликемиското оптоварување, исто така, објасни само помалку од половина од постигнатите вредности на инсулин во крвта. FII е резултат на работната група околу ennени Бренд-Милер, една од водечките истражувачи на ГИ во светот. 1.000 kJ гроздов шеќер (59 g) со FII од 100 (види табела) служат како референца за FII. 1.000 kJ бел леб (97 g) постигнува FII од 73. Дека белиот леб не е здрав, не е ништо ново. Сепак, фактот дека 1.000 kJ (333 g) риба (FII 43) и 1.000 kJ (158 g) бифтек (FII 37) доведуваат до многу поголемо ослободување на инсулин од 1.000 kJ (200 g) тестенини (FII 29) го објаснува тенок според европските стандарди Линија на Италијанците и ја покажува опасноста од денешните популарни научни совети за исхрана. Но, ако сега јадете 227 g тофу, внесувате и 1.000 kJ и 27 g протеини, но имате значително пониско ослободување на инсулин (FII 21).

За жени чиј главен извор на протеини е млечни производи, FII има посебни изненадувања. 1.000 kJ засладен јогурт (260 g) постигнува FII од 84, обезмастено млеко (1.000 kJ/690 g) и FII од 60. Така, обезмастеното млеко од 1.000 kJ предизвикува скоро трипати поголемо ослободување на инсулин во споредба со 1.000 kJ бел грав - со исто гликемиско оптоварување. Една чаша млеко со тестенини ал денте повеќе од го негира нискиот инсулински ефект на тестенините. Дел од 59 гр сирење содржи само FII од 33, но во исто време и многу заситени масти, кои можат да промовираат отпорност на инсулин, и исто толку енергија (1.000 kJ) како 625 g портокали (FII 44).

Комбинацијата на брзо достапни јаглехидрати со протеини, особено од млеко и говедско месо, предизвикува особено високи ослободувања на инсулин. Исто така, е особено значајно: Тестенините со леќа (2.000 kJ) обезбедуваат 27 g протеини и 63 g јаглехидрати, но имаат FII од само 45. Спротивно на тоа, стекот со компири (исто така 2.000 kJ) постигнува еден со само 40 g јаглени хидрати и 52 g протеини скоро двојно повисока FII од 88 (Бао и сор., 2011; види табела). Сите вредности на студијата беа утврдени со здрави, тенки тест лица, кај лица со инсулинска резистенција, ослободувањето на инсулин е уште поголемо.

Споредба на индексот на храна инсулин (FII) на некои видови храна во однос на 1.000 килоџули (kJ)

Не само брзо достапните јаглехидрати, туку и животинските протеини особено доведуваат до ослободување на високо ниво на инсулин. Инсулиногениот ефект на месото е толку голем кај дијабетичарите кои не бараат инсулин што потрошувачката на 50 гр месни протеини го зголемува нивото на инсулин дури 50 гр глукоза (Nuttall et al., 1984). Гликозата во комбинација со урда го зголеми вкупното ослободување на инсулин кај дијабетичарите за 3,6 пати (Ганон и сор., 1988). Толкувањето на овие резултати на таков начин што животинскиот протеин му помага на дијабетичарот да ги обнови нивоата на инсулин не се смета за каузален. Причините за болеста се отпорност на инсулин и хиперинсулинемија.

Додека маснотиите се чини дека ја намалуваат секрецијата на инсулин кај здрави луѓе, очигледно ова повеќе не важи за дијабетичари. Додавањето путер на компирот доведува до намалување на порастот на шеќерот во крвта кај здрави лица, но доведува до ист одговор на инсулин како и кога се јаде компир без путер (Ерџан и сор., 1994). Кај дијабетичарите кои не зависат од инсулин, путерот го зголемува и нивото на шеќер во крвта и одговорот на инсулин (Ганон и сор., 1993).

Јаглени хидрати жртвен јарец - Метаболните болести се предизвикани од животински протеини и заситени масти

Јаглехидратите погрешно се обвинуваат за инсулинска резистенција, хиперинсулинемија и нивниот краен стадиум дијабетес мелитус тип 2. Сепак, во споредба со животински протеини и заситени масни киселини, овие играат многу подредена улога. Во студијата ЕПИК со 38.094 холандски учесници (Слујс и сор., 2010), ризиците од дијабетес беа утврдени во следниве 10 години: животински протеини доведоа до 118% поголем ризик (најголем наспроти најнизок квартал), растителниот протеин не покажа никаква корелација. Спротивно на тоа, високото гликемиско оптоварување само го зголеми ризикот од дијабетес за 27%, а високите вредности на ГИ само го зголемија ризикот за 8%. Јаглехидратите го зголемија ризикот за 15%, скробот за 25%. Диететските влакна го намалија ризикот за 8%.

Во големата мета-анализа на школата за јавно здравје на Харвард со вкупно 442.101 учесници, црвеното месо најмногу го зголеми ризикот од дијабетес (Пан и сор., 2011). Дури и откако ги зедоа предвид познатите фактори на ризик (возраст, БМИ и други фактори на живот и исхрана), 100 гр црвено, непреработено месо на ден резултираа со 19% поголем ризик. Само 50 гр преработено месо на ден како на пр Колбаси или хамбургери дури го зголемија ризикот за 51%. Од друга страна, оние кои го замениле преработеното месо со ореви го намалиле ризикот од дијабетес за 32%, оние кои го замениле со производи од цели зрна за 35%.

Во големата студија за здравство „Адвентист 2“ со скоро 100.000 учесници, веганите во просек трошеле повеќе калории отколку не-вегетаријанците (1897 наспроти 1884 kcal). Како и да е, тие имаа многу понизок БМИ (24,1) од не-вегетаријанците (28,3) (Орлих и сор., 2013) и ризикот од дијабетес кај не-вегетаријанците беше четири пати поголем од оној на чистите диетали на растителна основа (Tonstad et al. ., 2013 година). Ова ги поддржува епидемиолошките и биохемиските сознанија дека особено животинската храна доведува до дебелина и метаболички заболувања.

Еве го вториот дел од статијата. Ова се однесува на други централни причини за инсулинска резистенција, вклучително и развој на масен црн дроб како централен елемент во развојот на сите метаболички болести.

Д-р медицински Лудвиг Манфред Јаков

Д-р медицински Лудвиг Манфред obејкоб (1971) е шеф на д-р. Instituteејкобс Институт за комплементарни медицински истражувања (www.drjacobsinstitut.de), доктор, истражувач и претприемач, како и автор на бројни специјалистички написи и книги.

Во својата специјалистичка книга „Др. Патот на попустливото одрекување на Јаков “(2013) го претставува Др. Obејкоб врз основа на 1400 студии навел ефективни мерки за превенција и терапија на цивилизациски болести преку промени во исхраната и начинот на живот.

Планот за исхрана развиен врз основа на оваа книга според др. Obејкоб ги комбинира најдобрите хранливи концепти на светот, земајќи ги предвид инсулинот, pH и рамнотежата на редокс: растително-базирани и богати со витални материи, намалени со маснотии и сол.

сите написи
веб-страница