Појава на хипертензија (висок крвен притисок) - FETeV

Артериска хипертензија е зголемување на крвниот притисок до вредности што можат да го оштетат кардиоваскуларниот систем и што треба да доведе до дијагностицирање и лекување на пациентот [Man 2007]. По дефиниција, систолниот крвен притисок од повеќе од 140 mm Hg и/или хроничниот дијастолен крвен притисок повеќе од 90 mm Hg се сметаат за хипертензија [Cho 2003].

Сепак, овој праг на крвен притисок е само флексибилна вредност на водичот: Пониски вредности на водичот се однесуваат на пациенти со висок кардиоваскуларен ризик отколку на пациенти со низок ризик од кардиоваскуларни болести. Кардиоваскуларниот ризик е во корелација директно со систолниот крвен притисок и таканаречениот пулсен притисок (разлика помеѓу систолниот и дијастолниот крвен притисок) [Man 2007]. Зголемениот крвен притисок е поврзан со зголемен ризик од мозочен удар, срцев удар, срцева и бубрежна инсуфициенција и развој на деменција [Чо 2003]; [Гре 2000]; [Рао 2008]. Зголемувањето на систолниот крвен притисок е најважната детерминанта на ризикот од смрт низ целиот свет и е одговорна за 7,6 милиони годишни кардиоваскуларни смртни случаи [Чо 2003] [Закон 2008].

Како и дијабетес мелитус, артериската хипертензија е широко распространета болест. Инциденцата на болести (преваленца) во индустриски развиените земји е помеѓу 25 и 30% [пред 2001 година]; [Ега 2010] и се зголемува со возраста. Пред сè, се регистрира зголемување на систолниот крвен притисок, додека дијастолниот крвен притисок се намалува од 60-тата година [При 2001].

Во САД, инциденцата на висок крвен притисок кај 30-годишниците е 10% и се зголемува на 50% кај 60-годишниците [Ец 2008]. За жал, соодветна контрола на крвниот притисок (причини за крвниот притисок и фактори на ризик

Причините за есенцијална хипертензија сè уште не се целосно разбрани. Сигурно е дека хипертензијата не се базира на единствена причина со униформа низа. Покрај етничките и генетските влијанија, различните фактори на животната средина играат важна улога.

Фактори на фаворит се различни нутриционистички фактори (дебелина, отпорност на инсулин, зголемена потрошувачка на алкохол, зголемена потрошувачка на трпеза сол), стресни фактори, пушење, зголемување на возраста, неподвижност, низок социо-економски статус и низок внес на калиум и калциум. Релативната важност на индивидуалните фактори варира не само помеѓу поединците, туку и со зголемувањето на возраста и зависи од различните фази на артериска хипертензија.

Секундарната хипертензија е нарушување на висок крвен притисок што е предизвикано од различна основна состојба.

Форми и симптоми

Покрај примарната или есенцијалната хипертензија и секундарната хипертензија, се прави разлика и помеѓу некои посебни форми на висок крвен притисок. Значи, постои изолирана пракса хипертензија, исто така наречена синдром на бел мантил и амбулантска или маскирана хипертензија и малигна хипертензија.

Примарна или есенцијална хипертензија

влијае на околу 90% од сите хипертензивни пациенти, дијагнозата се поставува по исклучување на секундарна причина

Секундарна хипертензија

влијае на околу 10% од сите хипертензивни пациенти
се јавува на пр. како:
Висок притисок кај бубрежни заболувања (се прави разлика помеѓу болести на бубрежните артерии и бубрежното ткиво)
Хипертензија кај хормонални нарушувања (на пр. Синдром на Кон, феохромоцитом, Кушингова болест)
Висок притисок во коарктација на аортата (вродена малформација на главната артерија)
Висок притисок при синдром на апнеја при спиење (особено има зголемување на крвниот притисок во текот на ноќта)

Посебни форми на зголемување на крвниот притисок

Изолиран висок притисок во пракса („висок притисок на бело палто“)
Изолирана амбулантна хипертензија (маскирана хипертензија)
Малигна хипертензија

Симптоми

Симптомите може да бидат отсутни со години, што честопати не се многу карактеристични дури и подоцна. Сепак, индикации за артериска хипертензија се:

рано наутро главоболка (често во задниот дел на главата кога ќе се разбудите)
нарушувања на спиењето
Вртоглавица, ringвонење во ушите
чести крварења од носот
Нервоза, раздразливост
Тешкотии при дишењето за време на вежбање

Патофизиологија

Крвниот притисок е производ на срцевиот минутен волумен и периферниот васкуларен отпор. Следствено, промените во едниот или двата параметри доведуваат до хипертензија. Досегашните студии доведоа до спротивставени резултати во однос на прашањето дали раната фаза на есенцијална хипертензија првенствено доведува до зголемување на срцевиот минутен волумен или зголемување на периферниот васкуларен отпор.

Причината за овие промени се чини дека е поврзана со зголемена активност на симпатичкиот нервен систем.

Во понатамошниот тек на есенцијална хипертензија, сепак, одлучувачки критериум е зголемената вкупна периферна васкуларна резистенција, која во подоцнежните фази е исто така посредувана од структурни промени во васкуларниот wallид [Kin95]. Во прилог на симпатичкиот нервен систем, други фактори како што се васкуларни супстанции, фактори на раст и биохемиско-хормонални системи како што се ренин-ангиотензин-алдостерон систем се тесно поврзани со развој на артериски висок притисок [Фел 2009]; [Сак 2010].

Голем внес на сол е во тесна корелација со развојот на хипертензија со започнување на авторегулаторна низа што доведува до зголемен интраваскуларен флуид и волумен на срцеви отчукувања, како и зголемена отпорност на периферните крвни садови и системски крвен притисок [Adr 2007]; [О’С 2006]. Зголемувањето на крвниот притисок е придружено со зголемен проток на крв во бубрезите и доведува до зголемена екскреција на течности и натриум во урината. Кај пациенти со есенцијална хипертензија, сепак, излачувањето на натриум во урината е намалено. Се верува дека повеќето случаи на есенцијална хипертензија се должат на генетски дефект. Тука се вклучени неколку гени, кои влијаат на ракувањето на организмот со натриум во различен степен и се изразуваат во поголема мера во контекст на нездрав начин на живот - особено кога има прекумерна потрошувачка на кујнска сол [Сак 2010]; [О’С 2006].

Компликации и последици

Со нетретиран висок притисок, со текот на времето се развива трајно и често неповратно оштетување на срцето и крвните садови. Срцева слабост (срцева слабост) и коронарна артериска болест се причините за смрт кај 2/3 од сите хипертензивни пациенти. Покрај тоа, се јавува долгорочно оштетување на мозокот, бубрезите и другите садови.

Со нетретиран или слабо контролиран висок притисок, левата комора на срцето станува задебелена и зголемена со текот на времето (хипертрофија на левата комора), што последователно доведува до нарушување на перформансите на пумпање и намалено полнење на левото срце со крв. Резултатот е срцева инсуфициенција на левата комора. Задебелување, стеснување и калцификација (артериосклероза) на коронарните артерии доведува до коронарна артериска болест.

Циркулаторните нарушувања во мозокот кои резултираат со мозочен удар се предизвикани од артериосклероза на церебралните артерии. Покрај тоа, масовно крварење - обично фатално - може да се појави како резултат на прекин на церебралните садови.

Атеросклерозата на големите и малите бубрежни артерии доведува до намалување на бубрезите поврзани со хипертензија со последица на бубрежна инсуфициенција.

Повеќе пловни објекти

Атеросклеротични промени во васкуларниот wallид на големата абдоминална артерија може да доведат до зголемување (аневризма), кинење на васкуларната обвивка или дури до прекин.

Проценка на кардиоваскуларниот ризик

Табелата подолу ги сумира факторите кои го одредуваат ризикот од развој и умирање од кардиоваскуларни болести. Високиот крвен притисок е само еден од многуте фактори на ризик за кардиоваскуларни болести. Главен фактор на ризик за коронарна артериска болест е метаболичкиот синдром, кој се карактеризира со абдоминална дебелина, хипертензија, абнормални липиди во крвта и инсулинска резистенција.

Особено фатална констелација на ризик за предвремена артериосклероза на сите крвни садови е комбинацијата на висок крвен притисок и дијабетес мелитус, исто така познат како „фатално дуо“. Во присуство на висок крвен притисок, ризикот од развој на дијабетес мелитус се зголемува со скокови и граници (студија на АРИК) [Гре 2000]. Дијабетесот го зголемува ризикот од кардиоваскуларен настан со фактор 2-3 кај мажите и со фактор 4-5 кај жените. Ризикот од хипертензивни пациенти кои имаат срцев удар, мозочен удар или срцева слабост или умираат од нив, двојно се зголемува со дијабетес мелитус

Дијагноза

При утврдување на сериозноста на хипертензијата, клучно е разликувањето помеѓу основната и секундарната хипертензија. Есенцијалната хипертензија може да се утврди само кога се исклучени други причини. Исто така, се проценуваат и други кардиоваскуларни фактори на ризик, како што се оштетување на клиничките органи и секундарни и придружни болести.

Мерење на крвен притисок

Мерење на крвниот притисок од страна на лекарот („повремено мерење“ или „мерење на пракса“)
Самомерење под домашни услови од страна на пациентот
Амбулантно 24-часовно мерење на крвниот притисок (АБПМ)
Мерење на крвниот притисок под дефинирано оптоварување

Нормални вредности за едно мерење:

Мерење на пракса:/140/90 mm Hg
Самомерење: ≤ 135/85 mm Hg
24-часовно мерење (средна вредност): дневен профил ≤ 135/85 mm Hg

Нормални вредности за амбулантно следење на крвниот притисок:

За огромното мнозинство на пациенти со артериска хипертензија, терапијата со лекови е неопходна [Man 2007]. Антихипертензивно средство треба да има добар антихипертензивен ефект со најмалку можни непожелни ефекти и, од причини на усогласеност, треба да биде достапен во дневна единечна доза (24-часовен ефект).

Изборот на фармацевтски производи зависи од

профил на кардиоваскуларен ризик на пациентот
постоечко оштетување на крајните органи (срце, бубрези)
присуство на дијабетес мелитус
евентуално постојни коморбидитети
индивидуална толеранција и
можни интеракции со други лекови кои пациентот веќе ги прима.

Петте главни класи на антихипертензивни лекови кои се погодни за започнување на антихипертензивен третман во форма на монотерапија или комбинирана терапија се прикажани на следната слика. Кај поголемиот дел од хипертензивни пациенти, потребна е комбинација од неколку антихипертензивни лекови за да се постигнат целните вредности на крвниот притисок.

Понатамошни методи на терапија

Обука за издржливост на светлина поддржува антихипертензивна терапија и го намалува крвниот притисок во просек за 13/8 mm Hg, што го намалува ризикот од срцев удар до 50%. Спортови како што се пешачење, џогирање, пливање или возење велосипед се соодветни до околу 3 до 4 пати неделно од 30 до 45 минути или од 15 до 20 минути на ден.

Изометриските вежби како што се кревање тегови или други спортови на сила, од друга страна, го зголемуваат крвниот притисок и треба да се избегнуваат, особено ако крвниот притисок е нестабилен.

Откажувањето од пушење има само мал антихипертензивен ефект, но има позитивно влијание врз кардиоваскуларниот ризик. Покрај тоа, исто така, може да се спречат некардиоваскуларни болести. Исто така е важно да се знае дека пушењето може да ги намали позитивните кардиоваскуларни ефекти на некои антихипертензивни лекови.

Хроничниот емоционален стрес е фактор кој влијае на зголемувањето на крвниот притисок што не треба да се потценува. На пример, монахињите што живеат во манастирот многу поретко развиваат висок крвен притисок типичен за возраста, додека за разлика од нив, работните луѓе со трајно стресно работно опкружување имаат високи вредности [Esl 2008]. Мерките за справување со стресот, како што се вежби за внимателност, конфликт или управување со времето, автогена обука или активности за слободно време со компензација на стресот, затоа се суштински дел од хипертензивната терапија.