Посно инсулин DocMedicus здравствен лексикон

Инсулинската секреција на бета клетките на панкреасот (панкреас) доживува значителни физиолошки флуктуации во текот на денот. Патолошки изменетата функција на бета клетките на панкреасот може да се поврзе со следниве состојби.

Хипоинсулинемија - намалени нивоа на инсулин - поврзани со:

Нормагликемија - нормално до малку зголемено ниво на шеќер во крвта. Таканаречен пред-дијабетес мелитус
Манифестна хипергликемија - зголемено ниво на шеќер во крвта. Дијабетес мелитус е веќе присутен.

Хиперинсулинемија - зголемена Нивоа на инсулин - поврзани со:

Нормагликемија - нормално до малку зголемено ниво на гликоза во серумот. Постои инсулинска резистенција, често асоцирана со таканаречен метаболен синдром.
Хипогликемија - ниско ниво на шеќер во крвта. Причината за ова може да биде Б. редок т.н.

Во продолжение, подетално ќе се дискутира за инсулинската резистенција, бидејќи тоа игра посебна улога во развојот на дијабетес мелитус тип 2. Инсулинската резистенција е исто така во центарот на таканаречениот метаболен синдром - кој е тесно поврзан со развојот на артериосклеротични секундарни болести [1].

Отпорност на инсулин

Во последниве години, истражувањето на дијабетес мелитус тип 2 покажа дека недостаток на инсулин не е главниот проблем со оваа болест, туку инсулинска резистенција. Во минатото, инсулинската резистенција се користеше за да се опише фактот дека на „дијабетичарот што инјектира инсулин“ му е потребна голема количина на инсулин за нормализирање на шеќерот во крвта. Ова се должи на формирање на антитела против животински инсулин.

Сепак, од 1985 година терминот инсулинска резистенција се дефинира како намалена ефикасност на сопствениот инсулин на телото врз целните органи скелетни мускули, масно ткиво и црн дроб.

Влијае на метаболизмот на гликозата, липидите и протеините, како и крвните садови. За да се компензира ова, панкреасот првично дури произведува прекумерна количина на инсулин, кој, сепак, не може да го развие својот ефект; пациентот е отпорен на инсулин.

Прво на сите, преку зголемено производство на инсулин, можно е да се одржи нивото на шеќер во крвта во нормалниот опсег. Оваа состојба може да претходи на развојот на манифестиран дијабетес мелитус тип 2 по години! Во одреден момент - обично по неколку години зголемено производство на инсулин - лачењето од панкреасот повеќе не може да се зголемува. Пациентите потоа покажуваат нарушена толеранција на глукоза - што е добро како резултат тест за толеранција на гликоза во усната шуплина (oGTT) може да се докаже. Ако процесот продолжи, манифестира дијабетес мелитус на крајот може да се развие.

Покрај нарушувањата во метаболизмот на гликозата и липидите, инсулинската резистенција влијае и на садовите и со тоа игра важна улога во развојот на макро и микроваскуларни компликации. Меѓу другото, производството на азотен оксид (НЕ) е намалено, што доведува до зголемена вазоконстрикција (вазоконстрикција).

А високо Гликоза на гладно (Постот на шеќер во крвта) - како што последователно се јавува кај дијабетес мелитус - беше поврзан со зголемен ризик од рак според резултатите од голема потенцијална студија во Кореја - мажите имаа 27% зголемен ризик од карцином и жените 31% поголем ризик да умре. Најважните поврзани карциноми биле карцином на панкреас (карцином на панкреас), карцином на црн дроб (карцином на црн дроб), карцином на хранопровод (карцином на хранопровод), карцином на дебело црево (карцином на дебелото црево; карцином на ректален и дебело црево) и карцином на грлото на матката (карцином на грлото на матката) [5].

Фактори на ризик за развој на инсулинска резистенција

Следните фактори на ризик или болести се поврзани со зголемен ризик од инсулинска резистенција:

Биографски причини
- Семејна историја на дијабетес мелитус или гестациски (гестациски) дијабетес
- Висока возраст
Причини за однесувањето
- Чад
- Мала физичка активност; Строгиот одмор во кревет една недела веќе промовира инсулинска резистенција [6]
- Прекумерна тежина (БМИ 25 ≥; дебелина)
Причини поврзани со болести
- Acanthosis nigricans - валкани промени во кожата од кафеава до сива боја, претежно симетрични од двете страни во пазувите, свиоците на зглобовите, како и во пределот на вратот и гениталиите
- Атеросклероза - коронарна срцева болест (CHD; коронарна артериска болест)
- Дислипидемија (нарушување на липидниот метаболизам) - особено хипертриглицеридемија и низок HDL холестерол
- Замастен црн дроб (стеатоза хепатис)
- Хипертензија (висок крвен притисок) - Се проценува дека до 50% од сите пациенти со хипертензија се отпорни на инсулин!
- Синдром на полицистични јајници (PCO синдром) - комплекс на симптоми кои се карактеризираат со хормонална дисфункција на јајниците (јајници)

Дијагноза

Индивидуалното одредување на инсулинот не е многу значајно, затоа определувањето почесто се спроведува по стимулација (на пр. Тест за толеранција на гликоза во уста). Одредувањето на таканаречениот Ц-пептид - производ за разделување на проинсулин - честопати може да ја зголеми информативната вредност на определувањето на инсулин или дури и да го замени во поединечни случаи, бидејќи е формиран во иста количина како и инсулинот. Ова исто така има предност што егзогените (надворешни) дози на инсулин не можат да го фалсификуваат определувањето, бидејќи тие не содржат никакви Ц-пептиди, а ендогените инсулински антитела немаат никакво влијание.

Како и да е, определбата за Инсулин пост потребни за следниве здравствени ризици или болести:

Рано откривање на инсулинска резистенција
Ако постои сомневање за инсулином - аденом на островче што произведува инсулин
Диференцијална дијагноза на синдроми на хипогликемија поврзани со ниско ниво на шеќер во крвта

Потребен материјал

Серум, замрзнат: За да се избегне хемолиза, центрифугирајте ја целата крв во рок од 30 минути од собирањето, избришете со пипета од серумот и замрзнете → побарајте контејнер за ладење за транспорт од лабораторија
Како резултат на краткиот биолошки полуживот (полуживот на плазма во инсулин: 10 мин.), Значително намалување на измерената вредност на инсулин се јавува доколку се одложи пренаналитиката.

Подгответе го пациентот

Собирање крв на празен стомак (12 часа апстиненција од храна) или како дел од функционална дијагноза (наведете го времето потребно)

Стандардна вредност

толкување

До Отпорност на инсулин развиени се различни методи на истрага. Таканаречената еугликемиско-хиперинсулинемична метода се смета за најнаучен метод Тест за стегање [2] Сепак, ова нема да се дискутира тука, бидејќи е многу комплицирано и не се користи во пракса, туку во клиничко истражување.

Т.н. Индекс HOMA (Проценка на моделот на хомеостаза) е поедноставен метод. Тоа е математички модел кој овозможува пресметување на инсулинската резистенција и функцијата на бета клетките [3]. По 12 часа апстиненција од храна, инсулинот постот и гликозата на гладно (шеќер во крвта на гладно) се одредуваат наутро. Пресметката се прави на следниов начин:

Индекс HOMA = Инсулин (пост, μU/ml) x шеќер во крвта (пост, mg/dl)/405 или
Индекс HOMA = Инсулин (пост, μU/ml) x шеќер во крвта (пост, mmol/l)/22,5

Интерпретација на индексот HOMA

сцена	Индекс HOMA	опис
1	5,0	Просечна вредност кај дијабетичари тип 2

Во секојдневната клиничка пракса, концентрациите на триглицериди и HDL холестерол кај пациентот може да се користат за проценка на инсулинската резистенција. Овие значително корелираат со инсулинска резистенција [4].
Постот на инсулин над 15 mU/l исто така може да укаже на инсулинска резистенција. Доколку се присутни и други фактори на ризик, од нив може да се процени присуството на инсулинска резистенција. Зголемената потреба за инсулин или орални антидијабетични агенси исто така може да укаже на инсулинска резистенција.

Во следните Резултат на инсулинска резистенција според Standl/Biermann што го разви Институтот за истражување на дијабетес во Минхен. Ова исто така овозможува проценка на инсулинската резистенција.

Резултат на инсулинска резистенција според Standl/Biermann

1 поен	2 поени
Индекс на телесна маса (кг/м 2)	> 26	> 30
Крвен притисок (mmHg)	> 140/90 (висок крвен притисок)
Гликоза на гладно (Постен шеќер во крвта)	> 100 mg/dl (> 5,6 mmol/l)	> 110 mg/dl (> 6,1 mmol/l) (Дијабетес мелитус)
Триглицериди	> 230 mg/dl (2,62 mmol/l)
Вкупен холестерол	> 230 mg/dl (5,98 mmol/l)

Вкупно од 0 до 3 поени: инсулин чувствителен на малку отпорен на инсулин
Вкупно 4 до 8 поени: Јасно отпорен на инсулин

Рет К: Односот помеѓу инсулинската резистенција и кардиоваскуларните компликации на синдромот на инсулинска резистенција. Метаб на дебели дијабети. 1999 мај; 1 додаток 1: S8-16.
ДеФронзо РА, Тобин ЈД, Андрес Р: Техника на стегање на гликоза: метод за квантифицирање на лачењето и отпорноста на инсулин. Ам Ј Физиол. 1979 септември; 237 (3): E214-23.
Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC: Проценка на моделот на хомеостаза: инсулинска резистенција и функција на бета-клетки од плазматска гликоза и концентрации на инсулин во постот кај човекот. Дијабетологија. 1985 јули; 28 (7): 412-9.
Bonora E, Kiechl S, Willeit J, Oberhollenzer F, Egger G, Targher G, Alberiche M, Bonadonna RC, Muggeo M: Преваленца на инсулинска резистенција кај метаболички нарушувања: Студија за Брунек. Дијабетес. 1998 октомври; 47 (10): 1643-9.
Jee SH, Ohrr H, Sull JW, Yun JE, Ji M, Samet JM: ниво на гликоза во постот и ризик од карцином кај корејски мажи и жени. ЈАМА. 2005 12 јануари; 293 (2): 194-202.
Dirks ML et al.: Една недела одмор во кревет доведува до значителна атрофија на мускулите и предизвикува отпорност на инсулин во целото тело во отсуство на акумулација на липиди во скелетните мускули. Дијабетес 2016 година; 65: 2862-2875. дои: 10.2337/db15-1661