Предизвикува DocMedicus здравствен лексикон

Клетките на панкреасот се распоредени на острови, т.н. Острови Лангерханс. Еден вид на клетка на островите Лангерханс е тоа β-клетки (Б-клетки). Овие клетки произведуваат инсулин. Инсулинот е одговорен за промовирање на апсорпција на гликоза од крвта. Покрај тоа, таа обезбедува конверзија на гликоза во гликоген, што е важна форма за складирање на гликоза. Во оваа форма, глукозата може да се чува во црниот дроб и во нашите мускули без да се подигне нивото на шеќер во крвта. Така, инсулинот гарантира дека Нивото на шеќер во крвта останува константно. Друг вид на клетка е тоа α клетки (А клетки). тие обезбедуваат Глукагон овде Оваа супстанца стимулира многу специфични ензими да го претворат гликогенот повторно во гликоза. Така, нивото на шеќер во крвта е зголемено. Инсулинот на β-клетките и глукагонот на α-клетките на тој начин дејствуваат антагонистички, што е да се каже во спротивни насоки.

здравствен

Дијабетес тип 2 е резултат на сложена интеракција од две причини:

  • отпорност на периферна гликоза (Нарушување на користењето на гликозата) Отпорност на инсулин (намален одговор на клетките на телото на хормонот инсулин); ова е примарен дефект во развојот на дијабетес тип 2 (видете исто така под адипонектин во дебелина/масно ткиво како ендокрин орган)
  • Нарушување на лачењето на инсулин поради мултифакториелен дефект на β-клетките (→ прогресивна дисфункција на β-клетки):
    • хронична хипергликемија (висок шеќер во крвта) со последователно зголемено формирање на реактивни радикали на кислород (гликотоксичност)
    • намалена оксидација на липидите и добиената акумулација на липиди како ацил-коензим А со долг ланец (липотоксичност)

Намалувањето на функцијата на β-клетките создава нерамнотежа помеѓу α- и β-клетките со релативна хиперфункција на функцијата на α-клетките. Ова доведува до а релативна хиперглукагонемија (→ хипергликемија/зголемување на нивото на шеќер во крвта).

Забелешка: Континуирано влошената функција на бета клетките е реверзибилна преку радикално намалување на телесната тежина. Во една студија, пациентите со просечно траење од три години дијабетес беа случајно распоредени или во програма за слабеење или во група со стандардна терапија. Резултатот беше јасен: 46 проценти од испитаниците во групата интервенција (наспроти 4 проценти кај контролната група) постигнаа клиничка ремисија на дијабетес тип 2 [44].
Друга студија го потврдува ова и особено посочува дека: значително губење на тежината може да ги врати процесите во основата на дијабетес тип 2; содржината на маснотии во црниот дроб е нормализирана, а содржината на маснотии во панкреасот се намалува во сите случаи; враќањето на контролата на гликозата кај не-дијабетичарите зависи од способноста на обновување на β-клетките [45].

На Причини за дијабетес мелитус тип 2 се познати подолго време. Тие во основа се засноваат на неправилно однесување:

  • Јадење од хиперкалорија, оброци со многу маснотии (приближно 80-85% од сите дијабетичари тип 2 се со прекумерна тежина)
  • Седентарен начин на живот (мала физичка активност)

Други фактори се:

  • намалена базална стапка на метаболизам - со исто однесување во исхраната и со тоа позитивна енергетска рамнотежа (= зголемување на телесната тежина)
  • намалена термогенеза во староста
  • Намалување на функционалниот резервен капацитет на органскиот систем со возраста:
    • Лош капацитет за апсорпција на цревата
    • Намалена ендо- и егзокрина функција на панкреасот

Последица на горенаведените фактори е зголемување на абдоминалното (висцерално) масно ткиво (т.н. „тип на јаболко“). Погледнете ја и подтемата „Масното ткиво како ендокрин орган“ под Дебелина/Урдсахен.

Етиологија (причини)

Биографски причини

Причини за однесувањето

Причини поврзани со болести

* Функција само во дефиницијата за СЗО

Лабораториски дијагнози - лабораториски параметри кои се сметаат за независни фактори на ризик

  • Хипокалемија (дефицит на калиум) кај хипертензивни пациенти (пациенти со висок крвен притисок) е ран маркер кај предијабетес и дијабетес мелитус тип 2 [6]
  • Група за споредба на ЛДЛ холестерол со нормален ЛДЛ-Ц: средна концентрација 90-130 мг/дл) [47]
  • Инсулин пост
  • Гликоза на гладно

Лекови (со потенцијално дијабетогено дејство)

* Директно дијабетичар
** Индиректно дијабетогено

Загадување на животната средина - интоксикации (труење)

  • Бисфенол А (БПА), како и Бисфенол С (БПС) и Бисфенол Ф (БПФ)
  • Загадувачи на воздухот
    • Фина прашина: Долгорочно загадување со ситна прашина кај деца (за секои 10,6 µg/m³ на дополнителна содржина на воздух на азот диоксид (NO2), фреквенцијата на инсулинска резистенција се зголеми за 17%. Отпорност на инсулин за 19% на 6 µg/m³.) [12]
  • Органски фосфати (ОП) кај инсектициди: на пр. Б. Хлорпирифос, Дихлорвос (ДДВП), Фентион, Фоксим, Паратион (Е 605) и неговите деривати на етил и метил, како и Бладан [37]
  • Пестициди

  • Бременост

* Моногени форми на дијабетес

Белешки за моногени форми на дијабетес:

  • Дијагноза на дијабетес во првите 6 месеци од животот
  • Појава на дијабетес мелитус тип 2 во неколку генерации, секоја се јавува на млада возраст и не е поврзана со дебелина
  • ако млади, не-дебели луѓе имаат лесна хипергликемија во постот или
  • ако возрасните кои не се дебели развиваат неинсулин-зависен дијабетес без докази за дијабетични автоантитела и без инсулинска резистенција

Забелешка: Семејната историја и фенотипот не се сигурни предвидувачи на моноген дијабетес .

За моногените форми на дијабетес, видете во прегледот на Хатерсли и Пател [46].

Упатство бр

  1. Упатство за С2: Психосоцијални проблеми и дијабетес. (Број на регистар AWMF: 057 - 015), јуни 2013 ДАЗ