Пушење и интеракција со лекови
Пушење и интеракција со лекови
Прво објавено: 2 мај 2016 година

Уредничка група: MEDICHUB MEDIA
Апстракт
Чадот од цигарите, според неговиот хемиски состав, може да влијае на распоредот на лекот или да го измени одговорот на пациентот и неговите медицински состојби. Оваа интеракција со други лекови може да ја намали нивната ефикасност и да доведе до непредвидлив исход на терапијата. Пушењето може да влијае на фармакокинетиката и фармакодинамиката на други лекови. Потребно е прилагодување на дозата за пушачите и за оние кои престануваат да пушат.
Резиме
Чадот од цигари, поради неговиот хемиски состав, може да влијае на располагањето на лекот или може да го промени одговорот и медицинските состојби на пациентите. Оваа интеракција со други лекови може да ја намали нивната ефикасност и да го донесе резултатот од терапијата во непредвидливата област. Пушењето може да влијае на фармакокинетиката и фармакодинамиката на други лекови. Потребно е прилагодување на дозата за време на третман со лекови кај пушачи и непушачи.
Во Европската унија, употребата на тутун е најзначаен здравствен ризик што може да се избегне. Тоа е најголема причина за предвремена смрт во Европската унија, убивајќи скоро 700.000 луѓе годишно. Според статистичките податоци, околу 50% од пушачите умираат предвреме (во просек, 14 години порано).
Употребата на тутун е поврзана со многу форми на карцином и кардиоваскуларни и респираторни заболувања, предизвикувајќи повеќе проблеми отколку алкохол, лекови, хипертензија, прекумерна тежина или висок холестерол.
И покрај значителниот напредок во последните години, бројот на пушачи во Европската унија останува висок (28% од вкупното население и 29% од младите на возраст од 15-24 години).
На глобално ниво, употребата на тутун годишно убива скоро 6 милиони луѓе, од кои 600,000 не се пушачи, изложени на пасивно пушење. Се проценува дека до 2030 година ќе има зголемување на смртноста од 6 милиони на 8 милиони луѓе секоја година, особено во земјите со низок и среден приход. Според АНА (Национална агенција за борба против лекови), најновите студии на терен покажаа дека преваленцата на пушачи во Романија е 27%, а другите непушачи се трајно изложени и стануваат пасивни пушачи на работа и на јавни простории и дома (студија ГАТС 2011 година).
Во студија спроведена во 2007 година од Центарот за здравствена политика и услуги, на примерок од 2.434 лица на возраст од 15 до 59 години во урбани и рурални области, национално репрезентативни, се покажа дека најголем преваленцата на пушењето се наоѓа во возрасната група од 15-24 години - 34,8% и 25-34 години - 32,9%. Повеќето пушачи (61,6%) пушат помеѓу 10 и 20 цигари на ден. Едно од десет лица пуши повеќе од 20 цигари на ден, 3 од 5 лица се обиделе да пушат барем еднаш во животот.
Со влегувањето во сила оваа година на законот за забрана за пушење на јавни места, се очекува да се намали бројот на пасивни пушачи.
„Најлесната работа на светот е да се откажете од пушењето! Јас, на пример, се откажав околу 14.000 и неколку стотици пати! “, Се пошегува писателот Марк Твен.
Хемискиот состав на чадот од цигарите е сложен, во чадот од цигарите се наоѓаат околу 4800 хемиски соединенија, од кои 69 соединенија се канцерогени. Чадот од цигарите содржи никотин, полинуклеарни ароматични јаглеводороди, диоксини, јаглерод моноксид, хидроцијанска киселина, амонијак, алифатични и ароматични јаглеводороди, амини, нитрозамини, алдехиди, кетони, алкохоли, феноли, метали итн.
Чадот од цигари, поради неговиот хемиски состав, може да влијае на располагањето на лекот или може да го промени одговорот и медицинските состојби на пациентите. Оваа интеракција со други лекови може да ја намали нивната ефикасност и да го донесе резултатот од терапијата во непредвидливата област. Пушењето може да влијае на фармакокинетиката и фармакодинамиката на други лекови.
- Фармакокинетски интеракции
- Апсорпција
- дистрибуција
- метаболизам
- испуштање
- Фармакодинамички интеракции
Промена на одговорот или дејството на некои лекови.
◆ полинуклеарни ароматични јаглеводороди (PAH)
- Рецепторот на арил јаглеводород е фактор на транскрипција активиран од лиганд, кој регулира транскрипција на широк спектар на гени, вклучително и некои одговорни за активноста на ензимите вклучени во метаболизмот на ксенобиотиците. Овие рецептори се активираат од полинуклеарни ароматични јаглеводороди, диоксини, итн.
- Одредува ензимска индукција на CYP1A1, CYP1A2, CYP2E1 (можно).
- Активирањето на рецепторите на АхР (Арил јаглеводороден рецептор) предизвикува ензимска транскрипција.
- CYP1A2 метаболизира лекови, хормони, ендогени соединенија, прокациногени соединенија. Генетските, епигенетските и факторите на животната средина влијаат врз изразот и активноста на CYP1A2.
- Никотинот е главниот алкалоид во чадот од тутун и се метаболизира главно во црниот дроб преку CYP2A6.
- Експериментални студии врз животни покажаа дека никотинот предизвикува CYP2B1/2B2 во мозокот на стаорец. Исто така, предизвикува CYP2A1/2A2 во мозочното стебло и хипокампусот и предизвикува инхибиција на CYP2A1/2A2 во кортексот, таламусот и стриатумот.
- Никотинот делува на симпатичката и парасимпатичката вегетативна ганглија. Централните механизми на симпатична стимулација вклучуваат активирање на хеморецептори и директни ефекти врз мозочното стебло и 'рбетниот мозок. Периферните механизми вклучуваат ослободување на катехоламини од надбубрежните жлезди и васкуларните нервни завршетоци. Овие ефекти се поврзани со зголемено ниво на циркулирачки катехоламини и, следствено, со зголемен пулс и крвен притисок по пушењето. Никотинот исто така предизвикува корорнарна и кожна вазоконстрикција.
◆ Јаглерод моноксид
- Јаглерод моноксидот селективно ги инхибира CYP ензимите. Ја инхибира активноста на CYP2D6, но не влијае на активноста на CYP2C и CYP3A.
◆ Тешки метали
- Се покажа дека изложеноста на високи дози на кадмиум ги намалува нивоата и активноста на CYP2E1 кај црниот дроб на стаорци, но нема никакво влијание врз CYP3A4.
- Фармакокинетски интеракции
Го зголемува клиренсот на црниот дроб за 60-70%.
Го зголемува нивото на кофеин во крвта (тремор, гадење).
Проценете го внесувањето на кофеин од извори на храна (50% намалување на внесувањето).
◆ Антикоагуланс (хепарин, варфарин)
Го зголемува метаболизмот, го намалува антикоагулантниот ефект, треба да ја зголемиме дозата.
Го зголемува INR, го зголемува PT, ризикот од крварење.
INR мониторинг, дозата се намалува за 14-23% (во случај на варфарин).
◆ Инсулин (с.в.)
Ја намалува апсорпцијата на инсулин како резултат на вазоконстрикција предизвикана од никотин (фармакокинетски механизам).
Може да ја зголеми инсулинската резистенција (фармакодинамички механизам).
Пушачите треба да ја зголемат дозата.
Можни хипогликемични напади, следење на гликозата во крвта и намалување на дозата.
Го зголемува метаболизмот, го зголемува клиренсот за 58-100%, го намалува t1/2 за 63%, го зголемува обемот на дистрибуција за 31%.
Пушачите треба да ја зголемат дозата.
Нивото на плазма се зголемува (палпитации, гадење), дозата треба да се намали (25-33%).
◆ трициклични антидепресиви (амитриптилин, имипрамин, нортриптилин, кломипрамин)
Го намалува нивото на плазма.
Пушачите треба да ја зголемат дозата.
Можеби, ако се зголемат нивоата во плазмата, дозата треба да се намали за 10-15% по една недела.
◆ Антипсихотици
Клозапин - го намалува нивото на плазма за 18%.
Оланзапин - го намалува нивото на плазма за 12%.
Халоперидол - го намалува нивото на плазма за 70%.
Клозапин - го зголемува нивото на плазма за 72%.
Оланзапин - го зголемува t1/2 за 21%.
Халоперидол - го зголемува нивото на плазма за 23%.
Дозите се намалуваат, потребен е мониторинг.
- Фармакодинамички интеракции
◆ Бензодијазепини (диазепам, хлордијазепоксид)
Ја намалува хипнотичката и седативната активност, можната причина е стимулација на ЦНС со никотин.
Доколку е можно зголемување на нивото на плазма, дозата треба да се намали за 25% по една недела.
◆ Бета-блокатори
Ја намалува антихипертензивната и антиаритмичката ефикасност, а причината е симпатична активација поради никотин.
Пушачите треба да ја зголемат дозата.
Можна брадикардија и хипертензија, дозата треба да се намали.
◆ Инхалирани кортикостероиди
Слаба реакција кај пушачите на астма.
Механизмот вклучува сузбивање на изразувањето и активноста на хистонска диацетилаза, предизвикувајќи изразување на воспалителни гени и намалена функција на глукокортикоид.
- Пулмоналниот клиренс на кортикостероидите може да биде нарушен од зголемените секрети на дишните патишта и пропустливоста.
◆ орални контрацептиви
Го зголемува ризикот од кардиоваскуларни несреќи (миокарден инфаркт, тромбоемболизам).
Контрацептивната ефикасност не се намалува.
Орални контрацептиви се контраиндицирани кај жени над 35 години кои пушат повеќе од 15 цигари на ден.
◆ опиоидни аналгетици
Намалува аналгетски ефект, непознат механизам.
Седација и зголемена респираторна депресија.
Чад од цигари - интеракциите со лекови се фармакокинетички, фармакодинамички и фармакокинетички/фармакодинамички.
Постојат многу интеракции со лекови со чад од цигари. Затоа, пушачите кои земаат третман со лекови со лек кој е во интеракција со пушењето, може да бараат поголеми дози отколку непушачите. И обратно, при прекин на пушењето, пушачите може да бараат намалување на дозата на лекот што комуницира со пушењето. Прилагодување на дозата е потребно за пушачи и непушачи.