РАСПРЕДЕЛБА И ДЕПОЗИЦИЈА НА МАСТИ - Информации за доктор Ро
Наталожувањето на липиди е поволен еволутивен процес кој овозможува ефикасно складирање на максимални калории по единица волумен на ткиво. Класичен оддел за вишок калории е поткожното масно ткиво (с. В.) што потенцијално служи и како заштита од студени температури. Способност да се складираат липиди во ткивото C. C. Дали е начин да се справите со гладот и ограничените калориски ресурси од една страна и да се справувате со вишокот калории од друга страна. Во случаи кога маснотијата C. C. Достигнува до бариера над која повеќе не може да се акумулира, липидите можат да бидат насочени кон други области. Во ова сценарио, липидите може да се чуваат во помалку поволни оддели, како што е интраабдоминалниот (висцерален) оддел, и во инсулин-чувствителни ткива, кои се подготвени да складираат липиди под одредени услови. Тоа може да доведе до таложење на липиди во скелетните мускули и црниот дроб, што влијае на нивните нормални метаболички патишта.
Врската помеѓу дебелината, поделбата на липидите и метаболичкиот ризик
Степен на дебелина и метаболички ризик: МС не е ограничена на оние со тешка дебелина, но исто така е значајна кај прекумерната тежина и умерено дебелината.
Влијание на липидната поделба: сериозна отпорност на инсулин се карактеризира со зголемено таложење на липиди во интрамиоцитите и висцералните оддели.
Таложење на липиди во мускулна клетка (миоцит)
Ефектите од акумулацијата на интрамиоцитите липиди врз одговорот на миоцитите на стимулација на инсулин не се предизвикани од триглицериди складирани сами по себе. Наместо тоа, дериватите на масни киселини од овие липиди предизвикуваат нарушување на патот на трансдукција на инсулинскиот сигнал, што на крајот доведува до намалено внесување на глукоза. Инсулинската стимулација предизвикува фосфорилација на инсулинскиот рецептор супстрат-1 (SRI-1), што доведува до негово врзување и активирање на „фосфатидил“ -инозитол-3-киназа (PI3-k). Ова доведува до транспорт на транспортерот на глукоза 4 (ГЛУТ-4) до клеточната мембрана. Дериватите на масни киселини ја инхибираат оваа патека со активирање на протеин киназа Ц-тета, која ја запира фосфорилацијата на IRS-1 тирозин (SRI-1) преку каскада на серин-треонин киназа. Ова ја намалува активирањето на PI3 киназата и ја намалува трговијата со GLUT-4 до клеточната мембрана.
Содржината на интрамиоцитни липиди под одредени услови не се менува значително, затоа не е главниот фактор што ја одредува чувствителноста на инсулин, туку ја намалува големината на липидните капки. Зголемувањето на чувствителноста на инсулин предизвикува складирање на маснотии во помали капки без да влијае на вкупната содржина на маснотии, а тоа веројатно е во комбинација со зголемениот оксидативен капацитет поврзан со зголемената чувствителност на инсулин.
Абдоминална таложење на липиди
Дебелината на горниот дел од телото, клинички манифестирана со зголемен обем на струкот, е познато дека е поврзана со кардиоваскуларни заболувања и дијабетес тип 2. Негативното влијание на дебелината на горниот дел од телото е вклучено во интраабдоминалната (висцерална) акумулација на маснотии, но сепак ефектите Не треба да се занемарат негативните ефекти на абдоминалното ткиво на ткивото. Главниот извор на циркулирачки AGL е масното ткиво и може да се претпостави дека со зголемена маснотија, постои зголемување на протокот на AGL. Кога протокот на AGL се изразува по единица маса на маснотии (од која се ослободува AGL), со што се прави можна споредба помеѓу слабите и дебелите лица, прометот на AGL е со
50% пониско кај дебелите луѓе. Ова може да се припише на повисоки циркулирачки концентрации на инсулин, што може да спречи прелевање на AGL ослободен од зголемените резерви на липиди кај дебели луѓе. Кога прометот на AGL се изразува по маса (каде AGL главно се троши) на посно тело (без маснотии), липолизата на AGL е поголема кај дебелите луѓе со
50% и оние со дебелина на горниот дел од телото имаат повисоки стапки на AGL липолиза, така што има разлики во регулацијата на липолизата во масното ткиво.
Се претпоставува дека висцералната маст предизвикува инсулинска резистенција. Нејасно е дали релативната инсулинска резистенција на висцерална маст резултира со зголемено ослободување на AGL. Се покажа дека зголемената висцерална маснотија е навистина поврзана со зголемена испорака на AGL до црниот дроб, но овој висцерален проток на AGL е одговорен само за
Навистина, возрасните со висцерална масноста имаат тенденција да покажат инсулинска резистенција, хипертензија, хиперкоагулабилност и дислипидемија во споредба со подеднакво дебелите луѓе со пониско ниво на висцерална маст. Исто така, се покажа дека зголемената висцерална масност е поврзана со повисок атероген метаболички профил во детството. Висцералната маст е поврзана со поголема отпорност на инсулин и помал одговор на секреција на инсулин кај деца со дебели адолесценти, потенцијално промовира нарушен метаболизам на гликоза. Нивоата на адипонектин се пониски кај дебели деца со зголемени наслаги на висцерални маснотии, дури и кога се прави споредба помеѓу оние со слична општа масноста.
Таложење на хепатални липиди
BFGNA не е ограничена само на возрасни и сега стана најчесто заболување на црниот дроб кај деца и адолесценти во Северна Америка и Европа. Се претпоставува дека BFGNA може да претходи на почетокот на дијабетес тип 2 кај некои лица. Стандард за дијагностицирање на замастен црн дроб е биопсија на црн дроб, но исто така и неинвазивни квантитативни методи како што се магнетна резонанца и спектроскопија. Во клиниката, проценката на нивото на аланин аминотрансфераза се користи како сурогат. Како заклучок, инфилтрацијата на масен црн дроб е честа кај дебелите деца и адолесценти и е поврзана со несакани компоненти на МС, имено отпорност на инсулин, дислипидемија и нарушен метаболизам на гликоза.
Таложење на липиди и суб-клиничко воспаление
Масното ткиво не е само едноставен резервоар на енергија складиран во форма на триглицериди, туку служи и како активен секреторен орган кој ослободува многу циркулирачки пептиди и цитокини. Во присуство на дебелина, рамнотежата помеѓу овие многу молекули се менува, така што зголемените адипоцити произведуваат повеќе про-воспалителни цитокини (TNF-алфа, IL-6) и помалку антиинфламаторни пептиди (адипонектин). Врската помеѓу зголемените циркулирачки про-воспалителни молекули и периферната инсулинска резистенција е со посредство на заедничкиот интерфејс на овие сигнали и патот на трансдукција на инсулинскиот сигнал. Дерегулираното производство на адипоцитокин учествува во развојот на метаболички и васкуларни заболувања поврзани со дебелината.
Со зголемување на дебелината, масното ткиво се инфилтрира во макрофагите. Тие можат да бидат главен извор на про-воспалителни цитокини (Ц-реактивен протеин, IL-6) што започнува состојба што води кон развој на инсулинска резистенција и ендотелијална дисфункција. Нивото на адипонектин, антивоспалителниот биомаркер, се намалува со зголемување на нивото на дебелина и отпорност на инсулин. Воспалението може да биде исчезната врска меѓу дебелината и инсулинската резистенција.
Оваа ставка е прегледана 36575 пати.