Родителска дебелина и ризик од аутизам кај дете
Неколку студии разгледаа можни врски помеѓу мајчината дебелина за време на бременоста и ризикот од развојни нарушувања кај детето. Сепак, дебелината на таткото може да биде повеќе ризик фактор отколку мајчината дебелина, според новото истражување на норвешкиот институт за јавно здравје .
Од првиот истражувач кој ја проучувал улогата на дебелината на татковците кај аутизмот, др. Пол Сурен нагласува дека ова е сè уште теорија и бара многу повеќе истражувања пред научниците да разговараат за можните каузални врски.
"Ни претстои долг пат. Треба да ги проучиме генетските фактори во односот помеѓу дебелината и аутизмот, како и факторите на животната средина кои се поврзани со вклучување или исклучување на гените. - Таканаречени епигенетски фактори", објаснува тој .
Сурен и неговите колеги користеа податоци од норвешката студија за координирање мајка и дете (MoBa). Истражувачите испитале податоци за прашалници од над 90.000 норвешки деца на возраст од три, пет и седум години. Мајките одговориле на детални прашања за сопственото ментално и физичко здравје и за своите деца. Татковците пополнија прашалник за нивното ментално и физичко здравје додека нивниот партнер беше бремена. Истражувачите собрале податоци од норвешкиот регистар на пациенти и од студии на деца кои биле упатени на проценка и третман на можен аутизам или Аспергеров синдром. До крајот на периодот на набудување, децата биле на возраст од 4 до 13 години .
Изненадувачки резултати
419 деца, приближно 0,45 проценти од примерокот, имале дијагностика на аутистичен спектар (АСН). Ова е нешто пониско од општата популација (0,8 проценти) затоа што е тешко да се дијагностицира аутизам кај најмладите деца.
Во примерот, 22 проценти од мајките и 43 проценти од татковците биле со прекумерна тежина, со индекс на телесна маса (БМИ) помеѓу 25 и 30. Приближно 10 проценти од мајките и татковците биле дебели, со БМИ од 30 или повеќе.
Истражувачите откриле дека мајчината дебелина има мала врска со развојот на аутизам кај детето. Сепак, тие откриле двојно зголемен ризик за развој на аутизам и Аспергеров синдром кај детето ако таткото бил дебел, во споредба со татко со нормална тежина .
"Бевме многу изненадени од овие резултати, бидејќи очекуваме дека мајчината дебелина ќе биде главниот фактор на ризик за развој на АСН. Тоа значи дека премногу се фокусираме на мајката, а премалку на таткото. Ова веројатно го одразува фактот дека ни е посветено поголемо внимание на условите за време на бременоста, како што е растечката околина за фетусот во матката, отколку еколошките и генетските фактори пред зачнувањето “, вели Сурен .
Истражувачите се прилагодиле на променливите кои исто така можат да бидат поврзани со развојот на аутизам кај детето. Во прилог на прилагодување на дебелината кај мајките, како што се образованието, возраста, пушењето, менталните нарушувања, хормонската терапија пред бременоста, употребата на фолна киселина, мајчиниот дијабетес, прееклампсија и тежината на бебето при раѓање.
Гени на ризик
Сурен верува дека изјавата за дебелината на татковците е здрава. Истражувачите откриле дека ризикот не се менува ако се социодемографски и фактори на живот.
„Според нашите резултати, постои генетска врска помеѓу дебелината кај таткото и развојот на АСН кај детето“, вели Сурен .
Тој посочува дека генетската мутација може да има улога и во развојот и на екстремната дебелина и на аутизмот. Истражувачите покажаа дека ако недостасува дел од хромозомот 16, на пример, тоа може да доведе до патолошка дебелина или развојни нарушувања кај децата. Мутациите можат да обезбедат основа за развој на голем број сложени синдроми и болести.
Друго објаснување може да биде во епигенетиката. Епигенетските промени не значат дека генот е променет, туку дека генот е активиран или инактивиран како резултат на условите на животната средина. Вклучување на ген или вклучено во погрешно време и место може да доведе до неповолни последици за поединецот и епигенетските промени да се пренесат на следната генерација .
„Сè уште знаеме многу малку за тоа како влијаат на епигенетските промени во герминативните клетки од дебелината или други фактори на животната средина, но студии врз животни покажаа дека дебелите мажи имаат потомство со изменета генска експресија во раната регулација на растот“, вели Сурен .
понатамошно истражување
Истражувачите сè уште се во рана фаза на проучување на можните врски помеѓу дебелината кај таткото и развојот на АСН кај детето. Првата студија неодамна беше објавена во списанието Педијатрија. Извештајот од истражувањето е вклучен во дисертацијата на Сурен и е напишан со голема група истражувачи од универзитети и болници во Норвешка, Англија и САД.
"Почнавме да ги секвенцираме сите гени за да најдеме мутации и треба да направиме понатамошна епигенетска анализа. Ако постои врска помеѓу дебелината и АСН, тоа е фактор на ризик ако се зголеми инциденцата кај популацијата. Затоа се потребни дополнителни истражувања од големо значење за јавното здравје “, вели Сурен .