Себороичен дерматитис се надева на нов терапевтски пристап; Здравствен град Берлин
Кај себороичен дерматитис, се развиваат лушпести осипи и воспалително задебелување на епидермисот и себум жлездите
Себороичен дерматитис или себореичен егзема е осип што се јавува особено на скалпот и лицето. Колоквијално, себореичен дерматитис е познат и како гнаис. Ishолтеникави, мрсни лушпи, под кои кожата е зацрвенета, се типични. Болеста често се јавува во раното детство, но може да бидат засегнати и средовечни луѓе. Болеста често значително го ограничува квалитетот на животот. Истражувачите сега дешифрираа дел од патогенезата што може да доведе до нови терапевтски пристапи.
Дешифриран е дел од патогенезата
Патогенезата на себороичниот дерматитис сè уште не е целосно разбрана. Се сомнева во комбинација на разни причини како што се воспалителни реакции на квасец и генетска предиспозиција. Сега истражувачите околу професорката Карин Шарфетер-Кочанек, медицински директор на Универзитетската клиника Улм за дерматологија и алергологија и нејзиниот асистент за истражување др. Кармвер Синг откри дека факторот на транскрипција JunунБ игра улога во развојот на болеста. Заедно со други истражувачи од Келн, Хајделберг и Рим, тие ја опишуваат претходно непознатата функција на факторот на транскрипција, што може да доведе до нови терапевтски приоди за себороичен дерматитис. Резултатите беа објавени во списанието Природни комуникации.
Факторот на транскрипција JunB исполнува важна задача во кожата: Обезбедува диференцијација на епидермалните матични клетки - тоа значи формирање на нови клетки на кожата. JunB ја одржува кожата во рамнотежа, така да се каже. Користејќи го моделот на глувче и користејќи методи како што се следниве следни генерации, авторите сега можеа да покажат: Ако факторот на транскрипција недостасува, ова доведува до структурни и функционални ограничувања на себум жлездите, а со тоа и до нарушен липиден слој на кожата.
Фактор на транскрипција JunB како клучна точка
Научниците успеаја да докажат дека генетски модифицираните глувци без JunB имаат зголемени себум жлезди и на крајот развија болест слична на себороичен дерматитис кај луѓето. „Сепак, под-форма на матични клетки на кожата на кои им недостасува lackунБ започнува да развива нови себум жлезди за време на заздравувањето на раните“, објаснува Шарфетер-Кочанек. Овој процес опишан во публикацијата се нарекува прекинувач на судбината или пластичност на диференцијацијата на клетките. Новите откритија ја потенцираат важната улога на JunB во регенерацијата на кожата и евентуално во развојот на себороичен дерматитис.
Според авторите на студијата, резултатите се од голема важност за идниот третман на кожна болест: „Подоброто разбирање на функцијата на транскрипциониот фактор JunB може да доведе до нови терапевтски приоди за пациенти кои страдаат од неправилно функционирање на себум жлезди“, рече др. Кармвер Синг. Генерално, откритијата исто така придонесуваат за подобро разбирање на жлездите на себум на кожата и косата.