Синдроми на исцрпеност, замор и митохондриопатија - Biologische Orthopädie Berlin Dr

неврастенија
синдром на пост вирусен замор (PVFS)
секундарна митохондријална болест (СМП) или митохондријална цитопатија [7]
во Велика Британија и Скандинавија: Мијалгичен енцефаломиелитис (МЕ)

Специјална форма:

уморен = француски: fatigué
Абнормален физички и когнитивен замор што ги нарушува перформансите и квалитетот на животот [1]
Lt Википедија: нарушувања на регулацијата на нервниот систем, имунитетот и ендокриниот систем
Според ЦДЦ: нозолошки ентитет аналоген на неврастенија, каде што невралстенијата се дефинира како постојано и агонизирачко чувство на исцрпеност или постојана и агонизирачка слабост по само најмал напор [6]
На CFS се гледа како мултисистемска болест со дисрегулација на имунолошкиот систем, нервниот систем и метаболизмот на клеточната енергија. [19]

веќе во ТЦМ како недостаток или празнина на Чи и од 1780 година од страна на Ј. Кафеав позната како неврастенија [6]
за повеќе види [1] и литература од Wessely et al., каде што Мосо, кој во 1904 година го опиша заморот кај работниците за прв пат во 4 фази
Особено 1-та и 2-та светска војна и Заливската војна донесе посттрауматски стрес синдром (ПТСН) или синдром на хроничен замор или истоштеност (ЦФС) како ментален замор (синдром на војна на заливот) [8]
Објавено во 1942 година Брода Барнс неговите податоци за базалната температура кај хипотироидизам, кои ги собирал од 1920-тите [18]
вируси како што се EBV се поврзани од 1980-тите [6,19]

во САД помеѓу 836.000 и 4 милиони во 2014-2015 година [2.19]
во Германија за „преживеани“ тумори по 9-12 месеци 19-38% [3], во текот на терапијата до 90% [4], кај МС помеѓу 75 и 95% [1] или генерално 0,3% до 6,1% со акумулација помеѓу 20-та и 50-та година од животот и повеќе жени отколку мажи [5,6,19]
Диск лак и колегите претпоставуваат 300.000 луѓе кои страдале од синдром на хроничен замор во Германија во 2014 година. [19]
во Холандија 85 на 10.000 [6]
во Велика Британија 0,015% [6]

Кај Синдром на замор Во сегашното упатство, етиологијата е наведена како нејасна или мултифакторна.

Земајќи ги предвид преваленцата и инциденцата, сите форми на исцрпеност хронични воспалителни и конзумирачки или мулти-системски болести како карциноми, автоимуни заболувања и сл. како патогенетски предизвикувачи токму така Фактори на животната средина, меѓу кои се споменуваат само пластика, наночестички, фина прашина, глифосат, конзерванси, бои и тешки метали како надворешни фактори или разни полиморфизми на бројни ензими (на пр. COMT, GST, SOD, PDH) како внатрешни фактори [7].

Зголемен ризик преку Фактори на активирање претставува т.н. тивко воспаление претставуваат.

Како пример, импланти направени од титаниум и други метали или забни пломби направени од тешки метали како што се амалгам, сипал и легури на злато со орален галванизам, пулпидиди, хиповитални, авитални или заби ресецирани на корен со ослободување на каркапатани како меркаптани и тиоетери, перикоронитис, апикални фокуси, цисти или оститис од вилица и масни дегенерации на коските на вилицата (со специјална форма: остеолиза што формира празнина и предизвикува Nuralo). [8,9]

На дефект на внатрешен фактор поради стомачно заболување, веганска диета, злоупотреба на лекови и никотин Недостаток на Б12 [7,8], недостаток на природна светлина или движење (пештера: тешка попреченост, болест, хоспитализација, итн.) Со т.е. Недостаток на Д. [7], недостаток на целосна храна („нездрава диета“) поради разни нарушувања во исхраната, злоупотреба, итн., Нарушувања на расположението, едукативно слаб животен стандард, посттрауматски стресни нарушувања (со Недостаток на витамини А, Б1-6, 9, 10 и 12, Ц, Д, Е, омега-3 масни киселини, природни антиоксиданти, минерали и други елементи во трагови) [7] претставуваат дополнителен ризик.

Бројни биохемичари и клиничари го направија тоа Врска помеѓу храната, невролошките симптоми и индивидуалните полиморфизми аминокиселина, витамин Б6 и минерален метаболизам во контекст на хомоцистинемија, хемокриптопиролурија (HPU/KPU).

Имунодефициенција Недостаток на имуноглобулини, лектин кој врзува маноза (МБЛ) и други се клучен внатрешен фактор на ризик на имунитетот. [12,13,14] EBV [6,10,19] и други вируси или интрацелуларни микроорганизми се исто како хроничен Лајмска болест и Коинфекции [11] надворешен фактор на ризик како предизвикувач на секундарна имунодефициенција.

антитела против рецепторите на VNS (на пр. ß-адренергични рецептори) се после Диск лак и колегите како одлучувачки фактори на ризик за како посебна клиничка форма или независен субјект на синдром на хроничен замор (CFS) да гледа. [12,13,14,19]

После Куклински игра тоа нестабилен зглоб на главата Посебна улога без или после траума, бидејќи симпатичниот тон е зголемен предолго, особено на асцедирачките цервикални и церебрални садови Осиромашување на резервата на адреналин и/или норадреналин (адренален замор) и може да следи регулација на рецепторите на глукокортикоиди и латентна или ноќна хипогликемија. [7]

Основната точка е хронична оксидативен и нитрозативен стрес со стимули што водат до пораст од медијатори како што се CRF, ACTH, хистамин, хемокини како што се RANTES и интерлеукини како TNF, IL1 и други цитокини или преку невротрансмитери како што е супстанцијата P и други неврогено воспаление води.

Поради трајната иритација, во зависност од истовремените заболувања како што е горенаведената етиологија, активирачките фактори и генетската варијабилност итн. Исцрпеност на стресните оски.

Во зависност од текот, станува збор за генетски полиморфизми и формирање антитела против рецепторите Осиромашување на ефектите на кортизол, адреналин и тироксин.

Во зависност од имунодефициенција или други полиморфизми и активирана воспалителна каскада, може да доведе до една многу променливо зголемување на хистамин, разни интерлеукини, малон-ди-алдехид и нитротирозин (или пероксинитрит) задолжителен отпад на факторите на антиоксидативниот и нитрозативниот систем (esp. Глутатион) и, конечно Не реагирање на рецепторите на имунолошкиот и вегетативниот нервен систем или симпатичните и стресните оски дојди [8-ми]

Нејасно е, сепак, нарушувањето на Серотонин- и така исто така Мелатонин-синтеза.

Тоа игра одлучувачка улога митохондријална цитопатија со неможност да се обезбеди доволен АТП, можна намалена активност на пируват дехидрогеназа (PDH) Недостаток на коензим А, Б1, Б2, алфа липонат и мг до џем од пируват или. латентна млечна ацидоза води. [7] Во случај на дополнително или постојано нарушување на анаеробното разградување на лактат во мускулите или црниот дроб, нарушување на Цитрат циклус ако е можно Недостаток на Б1-3, биотин, алфа липонат, Mn, Mg и Fe како и вознемирените Респираторен ланец или оксидативна фосфорилација ако е можно Недостаток на B2, B3, Q10, Cu, Fe, Se и Zn ова резултира Недостаток на АТП. [7] После Куклински паѓаат и паралелни нарушувања на Оксидација на масни киселини ако е можно Недостаток на Б2, Б3, пантотенска киселина, биотин, Б12, карнитин, Mg, Co, Mn и Fe дополнителна тежина за CFS. [7]

Нарушување на глуконеогенезата (особено во хепатоцитите) може да придонесе за манифестација на ацидоза Недостаток на биотин и Mn, нарушување на кетонските тела ако е можно Недостаток на Б3 и К., нарушување на циклусот на уреа ако е можно Недостаток на Мн а во некои случаи и нарушување на синтезата на порфирин. [7]

На крајот, може да има латентна манифестација анемија, еден Хиперхолестеролемија и Дефицит на активен холекалциферол (25-ОХ-витамин Д3) со нарушување на синтезата на хем, како и синтеза на стероиди ако е можно Недостаток на Б2, Б3, Б6, Mg и Fe дојди [7]

Нарушениот микроиом со а Дисбиоза носната, орална, стоматолошка и гастроинтестинална, па дури и вагинална флора, најверојатно, мора да се гледа како фактор на ризик, активирање и патогенетска врска во ланецот. Се повеќе студии или испитувања претпоставуваат позитивен исход за терапија пред и пробиотици. Автолизатите од физиолошката цревна флора се користат во дерматолошки воспаленија. [17]