Тромбоза, ризик од тромбоза и антитромботичен третман антикоагуланси и антитромбоцитни агенси

Тромбоза претставува процес на формирање на тромб (тромб, тромб), што претставува агломерација на тромбоцити и фибрин.

Тромбозата има две често фатални последици: миокарден инфаркт и исхемичен мозочен удар, болести кои спаѓаат во најголемите причини за смрт. Поради оваа причина, важно е да се разбере ризикот од тромбоза и важноста на третманот за да се спречи.

Оваа статија се обидува да го објасни разбирањето на пациентот (но не само) на феноменот на тромбоза, нејзините ризици и неопходниот долготраен третман.

Патофизиологија на тромбоза (накратко)

Тромбозата е основа на одбранбениот механизам на телото - со тоа природно запира крварење кај одредени рани/трауми (со оштетување на крвните садови), процес наречен хемостаза. Појавата на тромбоза надвор од овие одбранбени механизми е патолошки процес.

Тромбоцитите нормално циркулираат слободно во крвта. Под одредени услови (фактори на ризик) тие можат да се придржуваат едни на други и започнува формирање на тромби. Следно, се ослободуваат фактори на коагулација кои создаваат мрежа на протеини како мрежа (фибрин) околу агрегираните тромбоцити - што доведува до консолидација на зрелиот тромб. Во прилог на тромбоцити и фибрин, тромбот може да содржи и црвени крвни зрнца, фосфолипиди и калциум.

тромб може да се понесе од крвотокот и да застане кога крвниот сад повеќе не дозволува да напредува - блокирајќи го протокот на крв низводно. Се појави исхемија ткиво наводнено од садот, а последователно и некроза.

Постојат два вида на тромбоза:

венска тромбоза - тромби се формираат во вените (длабока или површна венска тромбоза) - од тука можат да мигрираат во пулмонална циркулација (пулмонален тромбоемболизам)
артериска тромбоза - тромби се формираат во срцето (со атријална фибрилација, вештачки вентили, итн.) или артерии (стентови, траума) - од тука можат да мигрираат во коронарните артерии (миокарден инфаркт) или церебралните артерии (мозочен удар)

Зголемениот ризик од тромбоза вклучува:

Фактори на ризик за тромбоза

1. абнормалности во протокот на крв:

2. абнормалности на васкуларниот wallид:

васкуларни ендотелијални лезии - траума, хирургија,
руптура на атерома плоча,
лезии на вентилите,
артериски стентови

3. состојба на хиперкоагулабилност

поради метаболички/генетски дефекти на некои фактори вклучени во процесот на коагулација.
тромбофилија е наследна или стекната состојба што го предиспонира лицето кон тромбоза.

Поволни услови за тромбоза:

старост
големи операции
продолжена имобилизација во кревет
задача
дебелината
воздушно патување
пушење
употреба на орални контрацептиви

Историја на тромбоза го зголемува ризикот од повторна појава

Кардиоваскуларни операции

Кардиоваскуларни интервенции, како што се замена на валвулите (валвулопластики), ангиопласти за имплантација на стент доведуваат крв (тромбоцити) во контакт со површини надвор од телото и предизвикуваат локални промени во протокот на крв - услови со зголемен ризик од тромбоза.

Атријална фибрилација

При атријална фибрилација, преткоморите се стимулираат со многу висока фреквенција и како резултат не успеваат да склучат нормално поволни услови за формирање на тромб во преткомората - може да мигрира во системската циркулација: аорта - каротидни артерии - церебрални артерии - создава мозочен удар исхемија.
Ризикот е поголем ако се поврзани други фактори на ризик.

CHADS резултат - ризик од тромбоемболизам кај пациенти со атријална фибрилација:

C: Конгестивна срцева слабост (1p)
H: хипертензија (1p)
О: Возраст> 75 години (1 стр)
Д: Дијабетес мелитус (1p)
S: Мозочен удар или минлив исхемичен напад (2p)

Ризик од тромбоза:

ниско: 0-1 поени
умерено: 2-3 поени
високо: 4-6 поени

Лабораториски тестови - профил на тромбофилија

Одредувањата вклучуваат: мутација на фактор II и мутација на факторот V Лајден.
Мутација на Лајден фактор V (активирана отпорност на протеини Ц) може да биде хомозиготна или хетерозиготна. Во хомозиготната мутација, дефектот се изразува кај двата гени, а болеста има полоша прогноза (луѓето со хомозиготна мутација скоро сигурно прават тромботична епизода во текот на животот). Во хетерозиготната мутација само еден од хромозомите има генетски дефект - и затоа се изразува фенотипично поретко. Општо земено, луѓето со оваа мутација имаат тромботични несреќи ако имаат други фактори на ризик.

Препораки за намалување на ризикот од тромбоза

1. откажување од пушење
2. контрола на дијабетес и хипертензија
3. борба против седентарен начин на живот и дебелина преку вежбање, спорт, диета
4. мобилизација што е можно поскоро по операцијата
5. избегнување на венска стаза - одмор во кревет со стапала потпрени на перница, компресивни чорапи

Лекови за спречување на тромбоза - антитромботичен третман (антитромботична терапија)

1. антитромбоцитни агенси (антитромбоцитни агенси)

Антитромбоцитни лекови:

COX инхибитори: Аспирин во ниски дози (100mg/ден), Triflusal (Aflen, Platrox)
Инхибитори на ADP рецептори: Тиклопидин (постар) и Клопидогрел (Плавикс, Тромбекс), Тикагрелор (Брилик) - понов.
инхибитори на апсорпција на аденозин: дипиридамол

2. антикоагуланс

Антикоагуланс:
Администрација на инекции:
2.1. Хепарин и хепарини со мала молекуларна тежина (клексан, фраксипарин и други со прекинување на -ксипарин)
- ги инхибира факторите Ха и тромбинот.
- имаат краток полуживот и се администрираат кога е потребен третман на краток рок или може да бара итен прекин (крварење)
Администрирај според оперативен систем:
2.2. антивитамин К (AVK) лекови - антикумарини (Варфарин, Аценокумарол, Синтром, Тромбостоп)
- бара месечно утврдување на INR (бидејќи тие се под влијание на витамин К во исхраната)
2.3. директни инхибитори на тромбин (модерен): Дабигатран (Прадакса)
2.4. инхибитори на директен фактор Xa (модерен): Ривароксабан (Xarelto), Апиксабан (Eliquis), Едоксабан
- 3 и 4 не бараат одредување на INR, но се поскапи

Лекови кои уништуваат тромб: фибринолитици

Тука ги споменуваме иако не спречуваат тромбоза, но се администрираат кога згрутчувањето на крвта веќе е формирано и блокира крвни садови кои произведуваат: АМИ, исхемичен мозочен удар, белодробна емболија (масивна) и исхемија на екстремитетите. Во овие АКУТНИ случаи, времето во кое фибринолитиците можат успешно да се администрираат е прилично ограничено (по редослед од неколку минути) бидејќи опструкцијата на садот со згрутчување на крвта доведува за неколку минути до некроза на ткивото во ткивото што го наводнува тој сад и овој процес е неповратен. Некротичното ткиво (дел од wallидот на миокардот, област на мозокот) не ја продолжува својата функција дури и ако се врати инфузијата.

Периоперативен третман со антикоагулант

Практиката на привремено запирање на антитромботичен третман неколку дена пред операцијата зависи од ризикот од тромбоза, од типот на третман (антикоагулантен/антитромбоцитен) и (особено) од типот на хируршка интервенција (ризик од крварење). Одлуката е на хирургот/докторот кој ја извршува операцијата.

Кога некое лице со ризик од тромбоза, кое се лекува хронично со антикоагуланси или антитромбоцитни агенси, треба да се оперира, ризикот од тромбоза мора да се измери со оној на крварење, а терапевтската одлука е доста тешка.
Бидејќи антитромботичен третман го зголемува ризикот од крварење кога пациентот мора да има операција за крварење, треба да се прекине неколку дена пред.
Постои третман наречен "мост", кој овозможува продолжување на антитромботичната заштита во периоперативниот период со намалување на ризикот од крварење. Во основа, антикоагулантите со долг полуживот се заменуваат со некои со краток полуживот.

Пр.:

Антитромбоцитни агенси (Тромбекс, Плавикс) или антикоагуланси (Тромбостоп, Прадакса) се запираат 5-7 дена пред операцијата и наместо тоа се воведува Клексан, кој исто така се прекинува 12 часа пред операцијата, а потоа се продолжува 12 часа подоцна. Потоа вратете се на почетниот третман по неколку дена. Но, дури и под овие услови ризикот од крварење може да се зголеми - па затоа останува на хирургот да процени периоперативна тромботична терапија заснована врз ризикот од тромбоза и ризикот од интра- и постоперативно крварење.

Во медицинската пракса постои можност некои хирурзи да не претпоставуваат ризик од крварење (се смета за компликација на интервенцијата) на штета на ризикот од тромбоза (општа медицинска компликација) и затоа да го прекинат секој антикоагулантен или антитромбоцитен третман 7 дена пред операцијата.

Како пациент или роднина на вашиот пациент, можете само да бидете сигурни дека хирургот го знае ризикот на тромбоза кај пациентот за да донесете информирана одлука.

Нормални вредности: 150,000-300,000/mm 3.

Австралиските истражувачи развија капсула со големина на нанометар, која може да се администрира на пациентот.

Една студија во Австрија сугерира дека жените кои седат неизмерно имаат поголем ризик од тромбоза во споредба со.