Туморските клетки на диета
Туморските клетки бараат многу енергија за да можат да се поделат и размножуваат неконтролирано. Тие ја добиваат оваа енергија на поинаков начин од здравите клетки. Научниците од Универзитетот во Вирцбург истражуваат дали овој пристап е соодветен како пристап за нова терапија користејќи го примерот на мултипен миелом.
Идејата звучи импресивно едноставна: Кај мултипен миелом, туморските клетки зависат од трајно снабдување со глукоза и глутамин за да можат да се делат и растат. Ако глутаминот се повлече од клетката, тој умира. Глутаминазата е централен ензим во метаболизмот на глутамин и често е поактивен во клетките на туморот. Дали глутаминазата е соодветна како терапевтска целна структура, истражува Др. Медлен Ефенбергер во нов истражувачки проект во Универзитетската болница Вирцбург. Германската помош за рак го финансира проектот со 250.000 евра.
Во прелиминарните експерименти, младиот научник можеше да покаже дека одредена активна состојка може да ја инхибира глутаминазата во клеточните култури. Во следните години таа ќе испита дали ова работи и во живиот организам и кои несакани ефекти може да се појават. „Ние веруваме дека блокадата на глутаминазата влијае на клетките на миеломот повеќе отколку на здравите“, вели Ефенбергер.
Разлики во метаболизмот
Зошто е така? Веројатно затоа што енергетскиот метаболизам на туморските клетки значително се разликува од оној на нормалните клетки. Додека здравата клетка ја „согорува“ гликозата целосно во присуство на кислород преку митохондриите - електраните на клетката - и со тоа добива енергија, клетките на туморот преференцијално создаваат млечна киселина. Овој начин на разградување на гликозата се нарекува „Ефект на Варбург“, тој е засилен во туморските клетки и е независен од кислород.
За да може митохондријата да продолжи ефикасно да работи, за возврат мора да се стимулира метаболизмот на глутамин. Овој пат се чини дека е поволен за клетките на туморот, бидејќи генерира доволно енергија и важни клеточни компоненти кои се неопходни за изградба на нови клетки. Брзиот раст на туморските клетки зависи од постојаното снабдување со глукоза и глутамин. Ако тој не го стори тоа, тие умираат за кратко време.
Генетската позадина
Премногу глутаминаза: Ова главно се наоѓа во туморските клетки во кои генот Myc е премногу активен. Овој ген произведува таканаречен фактор на транскрипција Myc. Тој регулира голем број други гени и на овој начин го поттикнува растот и размножувањето на клетките. Ако генот Myc излезе од контрола, тоа им овозможува на клетките да растат неконтролирано - затоа е познат и како „ген на рак“.
„Претходните обиди да се користи Myc како терапевтска целна структура за жал не успеаја. Затоа, овој обид е насочен кон напад подалеку од ланецот “, вели професорот Ралф Баргу. Баргу го држи столчето за преведувачка онкологија на Универзитетската болница Вирцбург; во исто време тој е на чело на клиничката истражувачка група „Мултипен миелом“, која постои на Универзитетот во Вирцбург веќе четири години.
Како и да е: генетската позадина не може повеќе да се занемарува кај болести на рак овие денови. „Научивте да разберете дека поголемиот дел од малигни заболувања се базираат на нарушувања во комплексна мрежа“, вели Баргу. Ова е случај и во случај на мултипен миелом. Во исто време, не е целиот карцином ист: дури и да се повтори генетскиот модел, секој пациент е различен од другиот. Затоа, примарна цел на истражувањето е да се најде централен прекинувач што може да се користи за исклучување на мрежата.
Мултипен миелом
Мултипниот миелом обично се јавува во староста; околу три четвртини од пациентите се постари од 60 години. Според проценките на институтот Роберт Кох, скоро 3.400 луѓе го развиваат во Германија секоја година. Се активира од оштетените Б-плазма клетки - клетки на имунолошкиот систем - кои се размножуваат на неконтролиран начин во коскената срцевина. Таму тие се мешаат во формирањето на црвени крвни клетки и го стимулираат растот на клетките што ги распаѓаат коските.
Луѓето често доживуваат болка во коските поради оваа загуба на коски; Во напредната фаза, коските можат да се скршат дури и без надворешно влијание. Недостатокот на црвени крвни клетки може да доведе до постојан замор. Други карактеристики се гадење и повраќање, чести инфекции и зголемена тенденција за крварење.
Целосно лекување сè уште не е можно. Сепак, во зависност од видот на миеломот, лекарите можат да користат комбинација на хемотерапија и терапија со матични клетки за да го забават прогресијата на болеста во многу случаи.
Долгогодишно експертиза во Вирцбург
Универзитетската и универзитетската болница во Вирцбург имаат широк спектар на експертиза во областа на мултипен миелом. Истражувањата и лекувањето на пациентите биле во фокусот на работата на Ралф Баргу и професорот Херман Ајнселе, директор на медицинската клиника и Поликлиника II и раководител на германската студиска група мултипен миелом за многу години. Затоа пациенти од цела Германија доаѓаат во Вирцбург да се лекуваат тука.
Истражувачкиот проект на Медлен Ефенбергер не е важен само за овие пациенти. „Биологијата и генетиката на мултипен миелом се модели за други болести. Слични процеси може да најдете кај рак на желудник, на пример “, вели Баргу. Соодветно на тоа, знаењето што Мадлен Ефенбергер ќе го стекне во текот на следните три години може да се примени и на други болести.
Проф. Ралф Ц. Баргу, Т: (0931) 201-45140, [email protected]
Д-р Медлен Ефенбергер, Т: (0931) 201-71220, [email protected]
Карактеристики на ова соопштение за печатот:
Новинари, сите
лек
надрегионални
Истражувачки проекти
Германски