Весник за пневмологија р

пневмологија

пневмологија

белите дробови

белите дробови

белите дробови

Документи

Препис на весник за пневмологија r - kup.at. Од 1 фокус на пневмологија - USPH/USID Инсбрук.

6-та година 2018 година, број 1, ISSN 2309-9186

Издавачка куќа Krause & Pachernegg GmbH за медицина и економија А-3003 Габлиц

Сликање на астма ХОББ Функционална дијагностика Торакална хирургија Интерстицијални белодробни заболувања (ИЛД) Апнеа при спиење Тумор на градите Инфектиологија рехабилитација

База на податоци на автори преку Интернет-

Еозинофилија во крвта и придружни болести на белите дробови

Lffler-Ragg J, Frank R, Khler CM

Весник за пневмологија 2013; 1 (1), 25-31

ДОБРЕДОЈДОВТЕ НА БРЕНПУНКТ ОНЛАЈН

Користете нов специјализиран портал и искористете ги нашите иновативни услуги и информации.

Регистрирајте се на Интернет на www.brennpunkt-online.at

Накратко: нашиот неделен преглед на литературата

Обучете ги вашите дијагностички вештини со возбудливи случаи од пракса

Најважните информации сумирани во мултимедија

Интервјуа и написи: Експертиза од прва рака

Еозинофилија во крвта и придружни болести на белите дробови

J. Lffler-Ragg1, ​​R. Frank2, Ch. M. Khler1

За прв пат опишани од Пол Ерлих во 1879 година, еозинофилните гранулоцити се познати денес во различни медицински дисциплини како протагонисти на клиничките слики [1]. Постојат бројни манифестации, особено во белите дробови и кожата. Да се ​​погледне подалеку од сопствената специјалност, особено присуството на еозинофилија во крвта, бара познавање на причините за еозинофилија и систематско испитување со цел да се избегне оштетување на органите и да се обезбеди на пациентот вистинска терапија. Овој преглед ја претставува важноста на еозинофилијата во крвта во контекст на еозинофилни белодробни заболувања.

Дефиниција, причини и класификација на хипереозинофилија

Еозинофилниот гранулоцит припаѓа на леукоцитите и е дел од клеточната имунолошка одбрана. Името на еозинофилот се однесува на бојата еозин со која може да се обои (еос = античко грчко утро). Овие клетки содржат гранули со основни протеини, како што се B. воспалителните медијатори се главни основни протеини (MBP), еозинофилен катјонски протеин (ECP), еозинофилна пероксидаза (EPO) и невротоксин добиен од еозинофил (EDN), лизозомални хидролитички ензими и пероксидаза [2]. Со посредство на антитела (особено IgE) може да се ослободи содржината на овие везикули во околината. Физиолошки, овие супстанции имаат смисла во одбраната од вируси, бактерии и паразити. Сепак, содржината на гранулите може да предизвика директно оштетување на токсичното ткиво, сериозно воспаление, фиброза и тромбоза.

Од фокусот 1 на Пневмологијата USPH/USID Инсбрук, Универзитетска клиника за интерна медицина VI, инфекција и имунологија/тропска медицина, ревматологија и пневмологија и 2 универзитетска клиника за радиологија, медицински универзитет во Инсбрук (МУИ), Инсбрук, Австрија

Адреса за преписка: а.о. Унив.-Проф. Д-р медицински Judудит Лфлер-Раг, Универзитетска клиника за интерна медицина VI, фокус на пневмологија USPH/USID Инсбрук, Медицински универзитет Инсбрук (MUI), Anichstrae 35, A-6020 Инсбрук, Е-пошта: [email protected]

Повеќето пациенти со лесна еозинофилија се без симптоми. Кај симптоматска болест, клиничката слика е многу променлива. Во прилог на неспецифични општи симптоми како што се треска, ноќно потење, губење на тежината, тоа зависи од присуството, степенот и локацијата на инфилтрација на еозинофилни органи и последователна дисфункција на органите. Срцето (ендо /

Резиме: Еозинофилните болести вклучуваат широк спектар на реактивни и неопластични болести. Со цел да се избегне неповратно оштетување на органот, важно е да се користат утврдени дијагностички критериуми, да се спроведат соодветни испитувања на сцената и да се бараат цели за молекуларна терапија. Во овој преглед, тековните концепти за патогенезата на еозинофилија, како и класификацијата и дијагностичките алгоритми

со фокус на еозинофилија во крвта и еозинофилни белодробни заболувања.

Клучни зборови: еозинофилија, хипереозинофилија

Резиме: Еозинофилија во крвта и Болести на белите дробови поврзани со асоцијација. Еозинофилните пореметувања наградуваат разни реактивни и неопластични нарушувања. За да се спречи неповратно оштетување на органите, се увезува-

Tant да користи утврдени дијагностички критериуми, да ги извршува сите соодветни испитувања на сцената и да бара молекуларни цели на терапија. Во овој напис, ги разгледуваме тековните концепти во патогенезата на еозинофилија, нејзината класификација и дијагностички алгоритми со фокус на присуството на еозинофилија во крвта и еозинофиликуларна болест. Ј Пневмологија 2013; 1 (1): 2531 година.

Клучни зборови: еозинофилија, хипереозинофилија

Само за лична употреба. Да не се репродуцира без дозвола од Krause & Pachernegg GmbH.

Мио-/перикардитис, ендо-/миокардна фиброза, рестриктивна кардио-миопатија, тромбоемболизам), бели дробови (бронхијална астма, белодробни инфилтрати, белодробна фиброза, плеврален излив), кожа (пруритус, егзантема, уртикарија), гастроинтестинален тракт (гастритис, коли) Хепатопатија, хепато-/спленомегалија, асцит) лимфните јазли и централниот и/или периферниот нервен систем или коските се засегнати.

Во зависност од основната причина, направена е диференцијација помеѓу примарниот (неопластичен) ТЕ (ХЕ) од 2011 година

Еозинофилите се сметаат за клонални клетки од секундарно (реактивно) ТЕ (ТЕ)

сега се нарекува НЕ со нејасно клиничко значење (ХЕУС)

) Фамилијарни форми исто така ретко се среќаваат (Т.Е.

Со децении, хипереозинофилниот синдром (ХЕС) според Чусид и сор. Беше дефиниран ХЕ со манифестација на орган шест месеци без докази за реактивна или примарна причина [7]. Некој зборува за ХЕС ако е присутен ТОЕ со зафатеност на органите, без оглед на причината [8]. ХЕС исто така првично е прифатен како работна дијагноза кај болни пациенти со хипереозинофилија и во зависност од објаснувањето на причината, се прави диференцијација помеѓу примарен (неопластичен) ХЕС, секундарен (реактивен ХЕС) или идиопатски ХЕС ако причината остане нејасна.

Случај 1 30-годишник се жали на кашлица, проблеми со синусите, периодичен осип и слаби перформанси веќе пет години. Еозинофилијата во крвта покажува над 20%. Во 2007 и 2010 година ќе се спроведе BAL, соодветно

ја покажува сликата на хроничен бронхитис и алвеолит со 9% лимфоцити, 18% еозинофили и 15% неутрофили. Се размислува и за астма и за алергиска белодробна аспергилоза, но тоа не може да се потврди научно. Еозинофилите во БАЛ беа премногу ниски за класичната слика на еозинофилна пневмонија. Во хроничен синузитис со целосно засенчување на десниот максиларен синус и фронталниот синус, исто така, постои сомневање за синубронхијален синдром. Како резултат на тоа, пациентот постојано бара стероиди.

Хматолошка презентација се случува до 2011 година. Во овој момент, еозинофилијата е 28% (во 9300 леукоцити). Диференцијалната крвна слика, витамин Б12 и ЛДХ беа нормални, исто така немаше спленомегалија. Сепак, молекуларната генетска дијагноза на FIP1L1-PDGFRA-позитивна миелоидна неоплазија може да се дијагностицира од периферната крв во рок од два дена без пункција на коскена срцевина и пациентот успешно се става на терапија со 100 mg Glivece (Слика 1).

Случај 2 25-годишен пациент со ревматизам доаѓа 3/2013