Во мозокот се јавува морбидна дебелина
Морбидна дебелина - ова го покажаа истражувањата во изминатите десет години - главно се јавува во мозокот. Истражувачите од Хелмхолц Зентрум Минхен, партнери во германскиот центар за истражување на дијабетес, сега открија молекуларен прекинувач кој ја контролира функцијата на сити нерви, а со тоа и телесна тежина. Резултатите беа објавени во списанието Nature Metabolism.
Глобалната епидемија на дебелина го достигна својот врв и повеќе не ги засега само индустријализираните земји, туку и земјите во развој. Затоа, научниците работат рамноправно за да ги пронајдат механизмите што стојат зад болеста со цел да се најдат опции за терапевтска интервенција. Сега истражувачите од Институтот за дијабетес и дебелина (ИДО) во Хелмхолц Зентрум Минхен направија уште еден чекор во оваа насока.
Јин и Јанг на енергетскиот биланс
„Дали сме гладни или се чувствуваме сити, во голема мера се решава во мозокот - особено во таканаречениот хипоталамус“, објаснува научникот на ИДО, др. Александре Физет, заедно со Др. Кармело Кварта главен автор на споменатата студија. „Тука, две групи на нервни клетки особено ја контролираат телесната тежина и енергетскиот биланс преку разни гласнички супстанции. Како Јин и Јанг, тие обезбедуваат чувствителна рамнотежа. “Додека некои го стимулираат внесувањето храна (т.н. Agrp неврони), другите (наречени Pomc неврони) создаваат чувство на ситост. Ако оваа интеракција не е во рамнотежа, тоа може да доведе до патолошка дебелина или дијабетес тип 2.
„Во сегашната работа сега откривме дека факторот на транскрипција * наречен Tbx3 игра клучна улога во тоа“, вели Кармело Кварта, опишувајќи ги новите резултати. „Поточно, ова значи дека без Tbx3 нервните клетки не можат да произведат никакви гласнички супстанции за чувство на ситост.“ Со помош на широк спектар на методи, научниците тогаш можеа да докажат дека Tbx3 затоа игра одлучувачка улога во одржувањето на енергијата и метаболизмот на шеќерот - а со тоа и телесната тежина контроли.
Без Tbx3 во кризата на идентитетот
„И во претклинички модел и кај мушички на овошје, отсуството на Tbx3 доведува до своевидна криза на идентитет на нервите на ситост и, како резултат, до патолошка дебелина“, објаснува Александре Физет. Соодветните сигнални патишта, исто така, се чини дека се присутни кај луѓето: „Во првичните експерименти со човечки нервни клетки, можевме да покажеме дека тие не можат да ја извршуваат својата функција ако недостасува Tbx3“, додава Кармело Кварта.
„Одамна е пријавувано дека луѓето на кои им недостасува генот Tbx3 често се со прекумерна тежина“, објаснува водачот на студијата, проф. Д-р х.ц. Матијас Х. Цап, денес научен директор на Хелмхолц Зентрум Минхен и носител на Катедрата за метаболички болести на Техничкиот универзитет во Минхен. ** „Нашата студија за прв пат ги објасни основните механизми и уште еднаш укажува на централната улога во која мозокот игра Регулацијата на енергетскиот биланс игра улога. Се надеваме дека Tbx3 може да биде цел на идните фармаколошки пристапи “.
Понатамошна информација
* Факторите на транскрипција се протеини кои осигуруваат дека одредени гени се читаат или не. За да го направат ова, тие обично влијаат (промовираат или го попречуваат) врзувањето на РНК полимеразата со ДНК секвенцата што го кодира соодветниот ген. Во овој специфичен случај, Tbx3 се залага за T-box ген 3.
** Пријавено е дека мутациите на TBX3 предизвикуваат ретко генетско нарушување наречено синдром на улнарна млечна жлезда кај луѓето. Овие пациенти имаат неколку типични симптоми, вклучувајќи оштетен пубертет, недостаток на производство на хормон за раст и што е најважно, дебелина.
Излезете
Ова е пример за pop-up што можете да го направите користејќи jQuery.