Водач за гастроентерологија на акутен холециститис за болести

Акутен холециститис претставува воспаление на жолчното кесе поради инфективни или опструктивни причини. Најчесто, холециститисот се јавува како резултат на инфундибуло-цистична опструкција, од камен мигриран од жолчното кесе.

Опструкцијата на каналот за одводнување на жолчното кесе доведува до стаза, зголемен интралуминален притисок со воспаление на wallидот и фаворизирана преместување на бактериите. Секундарна бактериска инфекција на литиазичен холециститис го дефинира холецистичниот емпием (флегмонозен холециститис). Сепак, егзацербација може да се појави и кај сепса или бактериемија, или во однос на позадината на веќе постоечкиот хроничен холециститис.

Акутниот холециститис е најчестата компликација на камењата во жолчката.

камења во жолчката
инфекции (со билијарно, лимфно или хематогено ширење)
стаза на билијарни дрвја (продолжена имобилизација, диета со глад, долготрајна целосна парентерална исхрана, потрошувачка на опиоидни аналгетици, компресија на надворешни жолчни канали)
исхемија и хиповолемија (голема операција, изгореници)
интервентни процедури во билијарна сфера
сепса во контекст на имуносупресија (CMV инфекции, ХИВ, Pneumocystis carinii, Cryptosporidium parvum, Salmonella spp.)
морфолошки абнормалности (септален жолчен меур, везикуларни дивертикули, цистичен канал, билијарни малформации)
внатрешна (паразитна циста) или надворешна компресија (соседен тумор или воспалителни процеси)

Акутен холециститис се јавува поради опструкција на цистичниот канал, најчесто со камен. Опструкцијата на дренажата на жолчното ќесе го зголемува интралуминалниот притисок, со последователна стаза и ја фаворизира транслокацијата на бактериите. Иако кај 80% од пациентите може да се идентификуваат микроорганизми (Escherichia coli, Streptococcus faecalis - ентерококус, Staphylococcus spp., Група D стрептокок, Salmonella spp., Klebsiella spp., Clostridium spp.) Дури и од почетните фази на воспаление, колонизација на бактерии е се смета за секундарен настан и не главен, бидејќи во останатите 20% од случаите двокултурата е негативна.

Воспалителниот процес се активира со ослободување на фосфолипази од оштетената мукоза, ензими кои ќе ја хидролизираат арахидонската киселина во проинфламаторни простаноиди и лецитинот во лизолецитинот (моќен агресор на wallидот на жолчното кесе). Постојаноста на воспалението предизвикува исхемија и го нарушува интегритетот на wallидот на жолчното кесе, со појава на области на некроза на парцели до перфорација.

Централна манифестација на акутен холециститис е продолжена билијарна колика, која трае повеќе од 24 часа - пациентот се жали на спастична, насилна болка, лоцирана во десниот хипохондриум, која зрачи со десното рамо и грбот, е придружена со гадење, повраќање и не се подобрува во никаква позиција. Болката може да трае во платото или може да напредува наизменично, со очигледна ремисија и влошување. Пациентот претставува треска, треска, променета општа состојба, жолтица (во 25% од случаите). Продолжувањето на болката и засилувањето на мускулната одбрана (до мускулната контрактура) укажуваат на инсталација на перитонитис. Влошувањето на болката со респираторните движења ја рефлектира вклученоста на дијафрагмалниот перитонеум.

Физички преглед покажува хиперестезија на кожата, чувствителност на палпација во десниот хипохондриум (понекогаш со убод или дури и одбрана на мускулите), позитивен Марфи-ов знак, понекогаш опипливо формирање на псевдотумори (во случај на пластрон на жолчното кесе, кога оментумот се лепи на жолчното кесе, со намера да се ограничи воспалителниот процес).

Посебни клинички форми:

хемограм: умерена леукоцитоза со лево отстапување на леукоцитната формула (леукоцитоза над 20,000/mm3 укажува на појава на компликација)
хепатална биохемија: минимална хепатална цитолиза (мало зголемување на трансаминазите), понекогаш биолошки холестатски синдром (зголемен ензими на билирубин и холестаза - алкална фосфатаза, гама-глутамил-транспептидаза, 5'-нуклеотидаза, глутамат-дехидрид)
биохемија на панкреас: амилаза, липаза, амилазурија помагаат во диференцијална дијагноза со панкреатит
воспалителни примероци се интензивно позитивни: ESR, CRP, фибриноген се зголемени
едноставна абдоминална радиографија: покажува зголемена сенка на жолчното кесе, нагласува радиоактивни камења, аеробик (во случај на билијарно-дигестивна фистула) или гасни меури во везикуларниот wallид (кај акутен емфизематозен холециститис)
абдоминален ултразвук: потенцира присуство на камења, дистензија на жолчното кесе (попречен дијаметар> 40мм) задебелување (> 4 мм) или двојна контура на wallидот на жолчното ќесе, позитивен ултразвук Марфи знак (нагласување на компресија на болка со ултразвучна сонда), понекогаш збирки на перихолетична течност.
изотопска сцинтиграфија со HIDA (иминодиацетна киселина), HIDA (диизопропил иминодиацетна киселина) означена со Tc99m, CT, ERCP: се изведува само во случаи кога ултразвукот е неубедлив

Дијагнозата на акутен холециститис се поставува кај пациент познат како литијаза или холецистопатија, кој има продолжена билијарна колика, со знаци на инфекција (изменета општа состојба, треска, треска), леукоцитоза со неутрофилија и сугестивни ултразвучни знаци (проширен жолчен меур, задебелени wallsидови, Позитивен Марфи и можно сечило на опасна течност).

Акутниот холециститис треба да се разликува од другите акутни состојби кои можат да се појават како болка во горниот дел на стомакот:

акутен апендицитис (во случај на додаток со субхепатична локализација)
акутен фулминантен хепатитис
пептичен улкус (гастричен или дуоденален)
акутен гастроентеритис
дивертикулитис
акутен панкреатит
ангиоколитис
апсцес на црниот дроб
субфреничен апсцес
акутен пиелонефритис
опструкција на дебелото црево
цревен волвул
цревна инвагинација
десна базална пневмонија
понизок миокарден инфаркт

акутен хидропски холециститис (катарална)
акутен флегмонален холециститис (пиоколециститис)
акутен гангрена холециститис
холецистична перфорација со секундарен билијарен перитонитис

храна одмор
монтажа на назогастрична цевка
хидроелектролитичко и киселинско-базно ребалансирање
антибиотска терапија со лекови за излачување на жолчката (ампицилин, амоксицилин) и вклучување на спектарот на Грам-негативни ентериски бактерии (цефтриаксон, метронидазол, пиперацилин/тикарцилин)
неопиоидни аналгетици (опиоидите предизвикуваат спазам на Сдинктерот Оди и ја влошуваат опструкцијата)
антиспазмотици (папаверин, дротаверин)
антисекретори на желудник

По балансирање на пациентот, се разгледува хируршка интервенција. Започнува со лапароскопски пристап, по што се претвора во отворен пристап доколку е потребно (присуство на адхезии, холециститис). Интервенцијата може да се изврши 24-48 часа по почетокот (по стабилизирање на пациентот) или неколку дена-недели (по надминување на акутната епизода). Времето е индицирано само кај постари лица со повеќе патологии, кај кои ризикот од компликации е помал од ризикот од акутна интервенција. Кај пациенти со холецистектомија контраиндикации, ќе се изврши третман со лекови и билијарна дренажа.

перфорација на жолчното кесе со појава на билијарен перитонитис
билио-дигестивни фистули (холецисто-дуоденален, холецисто-колон) - докажано со присуство на пневмонија или ретрограден рефлукс на бариумска супстанца на радиолошки преглед
везикуларни хидропси (хидрохолециста или мукоцела на жолчното кесе) - се јавува со вклучување на камен во инфундибулумот на жолчното кесе или во цистичниот канал)
ангиохолитис
апсцеси на црниот дроб
акутен панкреатит
хроничен холециститис (кога се јавува фиброза на wallsидовите на жолчното кесе)

Околу 75% од конзервативно третираните пациенти имаат ремисија на акутни симптоми под лекови, но останатите 25% ќе развијат компликации; од оние кои ќе успеат да ја надминат акутната епизода, 1 во 4 ќе има повторување во следната година, и 2 во 3 во следните 6 години. Затоа, времето на хируршки третман нема оправдување за прогнозата