Водич за превенција и третман на метаболички болести со недостаток на витамин Д.
Витаминот Д се појавува во две главни форми: Д2 (ергокалциферол) и Д3 (холекалциферол). Колекалциферол е природна форма на витамин Д, побарајте додатоци во мали дози. Витаминот Д3 се синтетизира во кожата, освен како резултат на изложување на сонце (ултравиолетова Б) или добиен преку внес на храна.
Во некои развиени земји, млекото и млечните производи се збогатени со витамин Д. Мајчиното млеко има малку витамин Д, содржи 10% од вкупната количина на кравјо млеко. Потребата за витамин Д се зголемува со возраста, бидејќи процесот на синтеза на кожата се намалува. Заштитните лосиони и нагласената пигментација на кожата ја намалуваат кожната синтеза на витамин Д. Колекалциферол поминува низ процес на хидроксилација во црниот дроб, што резултира со 25 - хидроксихолекалциферол (калцидиол). Вториот се претвора во бубрезите во дихидроксихолекалциферол (1,25 (OH) 2 или калцитриол). Калцитриол е активна форма на витамин Д. Втората хидроксилација, која се одвива во бубрезите под дејство на 1 алфа-хидроксилаза, е регулирана од концентрацијата на калцитриол, PTH (паратромон) и плазматските концентрации на калциум и фосфор.
Витаминот Д ја зголемува апсорпцијата на калциум и фосфор во цревата, промовирајќи формирање на коски и минерализација. Во имунолошкиот систем, витаминот Д ја стимулира имуногената и антитуморна активност и го намалува ризикот од автоимуни заболувања. На ниво на бубрег, тубуларната реапсорпција на калциум се зголемува, а на ниво на паратироидните жлезди ја инхибира секрецијата на хормонот. Исто така, активните метаболити на витамин Д ја стимулираат синтезата на инсулин во панкреасот.
Витаминот Д и неговите аналози се користат во третман на псоријаза, хипопаратироидизам, бубрежна остеодистрофија, карциноми на дојка, простата или дебело црево, но исто така и за имуносупресивни цели.
Недостатокот на витамин Д влијае на минерализацијата на коските, со рахитис кај деца и остеомалација кај возрасни, веројатно придонесувајќи за развој на остеопороза. Покрај недостаток на витамин Д, рахитис и остеомалација може да се појават и во контекст на тубуларно заболување на бубрезите, хронична метаболна ацидоза, хипопаратироидизам, диета со малку калциум, наследни болести (фамилијарна хипофосфатемична рахитис), третман со лекови кои ја нарушуваат минерализацијата на коските.
Недостаток на витамин Д предизвикува хипокалцемија, што пак ја стимулира синтезата на PTH, со појава на хиперпаратироидизам. Кај хиперпаратироидизам, апсорпцијата на калциум, мобилизацијата на коските и зачувувањето на бубрезите се зголемуваат, но екскрецијата на фосфат се зголемува. Нивото на калциум во серумот ќе биде нормално, но минерализацијата на коските е неисправна.
Во случај на недостаток на витамин Д поради несоодветна изложеност на сонце, третманот ќе се состои од орална администрација на витамин Д, калциум и фосфат. Превенцијата е можна и лесна за постигнување. Придобивките од изложување на сонце за зголемување на синтезата на витамин Д тежат повеќе од ризиците од карцином на кожа, со изјава дека изложеноста ќе се изврши рационално.
Доенчињата доени треба да примаат додаток на витамин I од 200 IU/ден, од раѓање до возраст од 6 месеци, кога започнува диверзификација на диетата. Кај адолесценти изложени на ризик, единечна доза на ергокалциферол се препорачува интрамускулно. За да се одржат нормалните нивоа на калцидиол во текот на зимата, се препорачува да се администрира количина од 100.000 IU во есен. RDA (препорачана дневна доза) на витамин Д за луѓе на возраст меѓу 51 и 70 години е 400 IU, а за лица над 70 години е 600 IU, иако новите упатства препорачуваат консумирање количина повисока (1000 IU/ден), во случај на постари лица.
Во случај на рахитис и некомплицирана остеомалација, куративниот третман се состои во орална администрација на 1600 IU витамин Д на ден. Серумските нивоа на калцидиол и калцитриол почнуваат да се зголемуваат во рок од 1-2 дена од почетокот на третманот. Калциумот и серумскиот фосфор се зголемуваат, а алкалната фосфатаза се намалува во рок од 10 дена по започнувањето на третманот. Почнувајќи од третата недела од третманот, коскените наслаги на калциум и фосфор се доволни за да се забележат на радиолошки преглед. По првиот месец од третманот, дозите може постепено да се намалуваат на ниво на одржување од 400-600 IU/ден. Ако се појави тетанија, витаминот Д ќе се надополни со соли на калциум една недела.
Бидејќи рахитис или остеомалација предизвикани од несоодветно производство на метаболити на витамин Д се отпорни на витамин Д, тие не реагираат на третман кој е ефикасен кај други форми на болеста. Ендокринолошка консултација е неопходна за да се воспостави ефикасен третман за корекција на дефектот. Пациентите со проблеми со бубрезите имаат потреба од дополнителен калцитриол. Наследна рахитис тип I, зависен од витамин Д реагира на орална администрација на 1-2 микрограми калцитриол. Додека некои пациенти со наследен рахитис зависен од витамин Д тип II реагираат на многу големи количини на калцитриол, други бараат долготрајни третмани со инфузија со калциум.