Засирување на крвта, коагулација

Кај здрави луѓе, системот за коагулација на крв е во деликатна рамнотежа, што сигурно го штити организмот од крварење и загуба на крв, но истовремено спречува формирање на згрутчување на крвта на погрешно место во погрешно време.

За да го направите ова, на системот му се потребни активирање и инхибиција на крвните компоненти, кои се достапни во добро дозирани количини по потреба. Ако системот за коагулација не е во рамнотежа, ова резултира или во зголемена подготвеност за крварење или во тенденција на зголемена подготвеност за коагулација, до тромбози и емболии.

Како работи коагулабилноста на крвта?

Згрутчување на крвта (коагулација) е сложен процес кој, како верижна реакција, вклучува различни фактори на коагулација (како што се тромбоцити, фибриноген, калциум и витамин К)

и нивниот противник истекува. Факторите на коагулација се крвни протеини кои, кога се активираат, се менуваат од течна во цврста агрегатна состојба, слично на тоа како белката од јајце коагулира и се зацврстува кога се загрева. Штом настане оштетување на ткивото однадвор или се оштети мазниот внатрешен wallид на крвните садови (на пример, во контекст на васкуларна калцификација), факторите на коагулација се активираат постепено, предизвикувајќи крв да стагнира во одредени делови на крвните садови.

Оваа таканаречена „егзогена“ коагулација се активира од крвните тромбоцити (тромбоцити), кои се акумулираат во голем број на местото на повредите на крвните садови и лачат гласнини на супстанции кои ги активираат факторите на коагулација. Резултатот од оваа интеракција е тромб - исто така наречен тромб - кој ги затвора повредените крвни садови. Резултирачките тромби се богати со тромбоцити и се нарекуваат „бели“ тромби.

Формирањето на згрутчување на крвта може да се случи и преку тромбоцитите без активирање, на пример, ако има премногу висока концентрација на фактори на коагулација на крв во крвта. Во овој случај, крвта може да запре дури и без да ги оштети садовите или ткивото. Лекарот потоа зборува за плазматско згрутчување на крвта. Резултирачките „црвени“ тромби се богати со црвени крвни зрнца (еритроцити), кои се фаќаат во високи концентрации во мрежата на факторите на коагулација кои станаа цврсти.

Кои се причините за зголемена тенденција за тромбоза, т.е. зголемено згрутчување на крвта?

Болести згрутчувања на крвта може да се појават или во вените, во артериите, во срцевите шуплини или на срцевите залистоци. Терминот тромбоза во потесна смисла го опишува формирањето на тромби во венскиот систем или во внатрешноста на срцето. Пред сè, доаѓа до игра нерамнотежа на плазматската коагулација или нарушувања на функцијата на тромбоцитите, како и физички причини - премногу бавна стапка на проток на крв. Зголемената тенденција за тромбоза (тромбофилија) може да биде вродена или стекната.

Најчестите вродени тромбофилии се:

Мутација на фактор V (исто така наречена мутација на Лајден или отпорност на АПЦ)
Мутација на протромбин
Хиперхомоцистинемија (ако е наследна)
Недостаток на протеини Ц.
Недостаток на протеини С.
Недостаток на антитромбин
зголемени нивоа на фактор VIII (ако не се стекнат)

Најчести стекнати тромбофилии се:

Антифосфолипиден синдром
зголемено ниво на хомоцистеин
зголемена активност на факторот VIII
делумна или општа имобилизација (одмор во кревет, гипс,)

трајно зголемени активности на факторите на коагулација преку:

Лекови (на пример, кортизон во форма на таблети)
Естрогени (на пример, апчиња за контрацепција, замена на хормони за време на менопаузата)
Воспаление (на пр. Ревматизам, воспалително заболување на цревата, инфекции, малигни тумори)
Чад
Дебелината
Дијабетес мелитус, претежно тип 2 (т.н. „возрасен дијабетес“)

Тромбите може да се формираат и во срцевите шуплини или на срцевите залистоци. Пациентите со воспалителни или дегенеративни срцеви залистоци или оние со вештачки (метални) замени за срцеви залистоци се особено изложени на ризик. Сепак, најчеста причина за формирање на тромб во срцето е атријална фибрилација. Поради неповолните услови на проток, особено во левиот атриум, крвта тече толку бавно што се формира тромб во левиот атриум на срцето.

Тромбозите во артериите обично се формираат врз основа на атеросклероза (артериосклероза, васкуларна калцификација) и со тоа доведуваат до акутни васкуларни оклузии. Во зависност од локацијата, ова може да доведе до срцев удар, мозочен удар или акутно нарушување на циркулацијата во нозете. Причината за ваквите васкуларни оклузии не е нарушување на коагулацијата во вистинска смисла, туку „нормална“ реакција на патолошко оштетување на васкуларната обвивка.

Што е емболија?

Тромбите кои се формирале во длабоките вени на нозете или во срцето можат да бидат искинати од местото на потекло и да се мијат во далечни садови преку крвотокот. Во овој случај, лекарот зборува за емболија. Измиената емболија доведува до акутна васкуларна оклузија на различни локации.

Тромбите од срцето обично доведуваат до блокада на белодробните садови (пулмонална емболија, белодробен инфаркт), тромби од длабоките вени на нозете обично ги блокираат крвните садови во мозокот (мозочен удар). Белодробна емболија и емболичен мозочен удар се опасни по живот компликации, чија појава кај повеќето пациенти може да се спречи со долготрајна анти-коагулантна терапија.

Какви ефекти можат да имаат нарушувањата во крварењето врз бременоста?

Нарушувања на коагулабилноста на крвта кои се поврзани со зголемена тенденција за тромбоза се од големо значење кај жени во репродуктивна возраст. Тие можат да бидат причина за повторливи спонтани абортуси. Точните врски сè уште не се целосно разјаснети; Сепак, се претпоставува дека нарушувањата на циркулацијата во матката откако ќе се всадат јајце клетки може да доведат до отфрлање на ембрионот. Антифосфолипидниот синдром и вродени промени во факторите на коагулација V и II треба да се земат предвид во случај на повторени спонтани абортуси.

Администрацијата на антикоагулантни лекови за време на бременоста се дискутира како третман. Мали дози на ацетилсалицилна киселина се даваат на почетокот на бременоста. Дополнителен хепарин често се дава во текот на последниот триместар од бременоста.

Кога е потребна специјална „дијагноза за тромбофилија“?

При дијагностицирање на тромбофилија, лабораториските тестови се користат за да се утврди дали има вродени и/или стекнати причини што доведуваат до зголемена коагулабилност на крвта и на тој начин предизвикуваат зголемена инциденца на тромбози и емболии. Според германското упатство за дијагностицирање и третман на тромбоза и белодробна емболија, дијагнозата за тромбофилија се препорачува за следниве групи на пациенти:

Пациенти под 50-годишна возраст со повеќекратни тромбози/белодробна емболија
Пациенти со тромбози и белодробни емболии без активирачка причина (како што се хирургија, ограничување на креветот, повреди на ногата, итн.), Особено пред 50-та година од животот
Пациенти со тромбози на атипични локации (на пр. Црева, црн дроб, бубрези, мозок)
Деца и адолесценти со тромбози и емболија
Womenените кои развиле тромбоза/емболија додека земале апчиња за контрацепција или за време на бременост или во пуерпериум
кај жени со нејасни компликации во бременоста како што се чести спонтани абортуси, вродени дефекти, доцни абортуси, HELLP синдром, итн.

Кои лабораториски тестови се таму?

Најважните тестови за откривање на нарушувања во крварењето се:

Број на тромбоцити
Брзи & INR (протромбинско време) и, произлезено од ова, INR вредност (меѓународен нормализиран сооднос)
Време на тромбин
парцијално време на тромбопластин (PTT)
Нивоа на фибриноген
Активност на фактор XIII (специјален тест)
Тест Дјук и Румпел-Лиде

Првите пет тестови може да се спроведат во која било лабораторија. Сепак, склоноста кон тромбоза не може да се испита со овие едноставни тестови. Доколку постои специфично сомневање за склоност кон тромбоза, покрај овие рутински измерени вредности се утврдуваат и други фактори како што се антитромбин III, протеин Ц и С.

Исто така, се спроведува тест за пребарување за отпорност на APC. Ако постои индикација за наследна тромбофилија, се препорачува молекуларна генетска истрага на основната факција V мутација на Лајден. Покрај тоа, истрагата обезбедува информации за тоа дали мутацијата е наследна (хомозиготна) или мешана (хетерозиготна).

Мутацијата на протромбин (F2, PT20210A) присутна кај 2% од популацијата сè уште не може да се открие со едноставен тест за пребарување како што е отпорноста на APC и мора да се открие директно во специјална лабораторија. АПЦ отпорноста се однесува на отпорноста на активираниот фактор V (FVa) на коагулационата каскада на активираниот протеин Ц (АПЦ; исто така наречен Ц-реактивен протеин).

Бидете информирани со билтенот од netdoktor.at

Автори:
Д-р медицински Анита Крајлхубер
Уредувачко уредување:
Магистер (FH) Силвија Хечер, м-р

Статус на медицински информации: Јануари 2014 година