DCMedical COVID-19 Д-р Михаела Андрееску, за тоа како да се нападне; нов коронавирус; крв; и што произведува;
Д-р Михаела Андрееску, познат хемато-онколог од Клиничката болница Колентина и Клиниката за паметни телефони во главниот град, изврши ИСКЛУЧИВО за DC Medical, анализа на хипотезата дека новиот коронавирус прво ќе влијае на крвта, предизвикувајќи хипоксија, која само подоцна се влошува за возврат органите на човечкото тело, анализа што ја даваме во целост.
„Во последно време прочитав многу, патем, сите мои колеги за САРС-Ков-2. Сите се обидовме да ги надминеме границите на специјалитетот што го одбравме секој, со цел да ги разбереме патогените механизми што лежат во основата на оваа полиморфна клиничка слика дека пациентот Covid-19 има позитивни.
Сите се прашувавме зошто некои луѓе прават асимптоматски форми, каков е профилот на најранливиот пациент, зошто мажите повеќе од жените, зошто дебелината е толку важен фактор на ризик итн. На секое од овие прашања сите се обидовме да најдеме одговори и, за жал, толку многу контрадикторни студии, толку многу спротивставени мислења и индиции, што се чувствуваме како затвореници на лавиринтот без излез.
Како хематолог, бев многу заинтригиран од нарушувањето на коагулацијата поврзано со Ковид-19 и ако првично осцилирав помеѓу сликата слична на дисеминирана интраваскуларна коагулопатија или катастрофален антифосфолипиден синдром, подоцна разбрав дека воспалението и хипоксијата се оние кои првично предизвикуваат значително зголемување на бројот на циркулирачки елементи на крв, вклучувајќи ги и тромбоцитите (разбирам дека тие понекогаш достигнуваат вредности споредливи со оние на хематолошки заболувања), тогаш имаме работа со ендотелијални лезии (практично генерализиран некротизирачки васкулитис, опишан при некропсија) активирање на агрегација на тромбоцити и создавање на микротромби, кои, во зависност од локацијата, доведуваат до исхемија во заболениот орган (оттука и плуриорганичен дистрес со срцеви, хепатални, бубрежни, церебрални оштетувања, итн.).
Ефектот на коронавирусот во крвта
Но, да се вратиме на последната студија што ми ја испратија колегите новинари од ДЦ Медикал да учам и да дадам свое мислење. Првично бев прилично претпазлива и дел од мене е сè уште, убеден сум дека ќе има многу други студии што ќе ја расклопат оваа студија во наредните денови, но како што сите сакаме да се држиме до нешто познато, да имаме барем малку чувството дека можеме да го контролираме, јас исто така ќе се држам до оваа студија како хематолог и ќе се обидам да расветлам малку.
Станува збор за а напис под наслов „КОВИД-19: Напаѓа на синџирот 1-бета на хемоглобин и го фаќа порфиринот за да го инхибира метаболизмот на хуманиот хем"и напишано од Венжонг Лиу и сите. Ајде да видиме што е кажано тука неодамна за овој паразитски вирус. Како што сите знаеме, хемоглобинот се состои од хем и глобин, а хем за возврат е направен од железо и протопорфирин. Глобинот е составен од Овој вирус се чини дека делува на молекулата на хемоглобин преку два механизма, напаѓајќи ги глобинските ланци и се врзува за порфиринот, со што го оневозможува хемоглобинот, намалувајќи ја неговата способност да носи кислород до ткивата.
Она што ја објаснува хипоксијата
Значи, имаме вирус кој влегува во рецепторот ACE2, се врзува за порфиринот во молекулата на хемоглобин и ја менува структурата на хемоглобинот, што од една страна ја објаснува тешката хипоксија (понекогаш со несогласување помеѓу екстремно ниските нивоа на сатурација на кислород и диспнеа на пациентот). - моите колеги од Франција ми раскажаа за пациенти со неверојатно ниска сатурација со кои сè уште успеаја да комуницираат), а од друга страна останаа слободни железните јони кои го зголемуваат феритинот на неверојатно високи вредности, кои досега беа толкувани само во контекст реактивен, феритинот е реактант во акутна фаза (што се зголемува во воспаление).
Потоа, хипоксијата понатаму ги објаснува, еден по еден, сите недостатоци на органите што ќе доведат до нарушување на повеќе органи во оваа вирусна сепса, поим што често се среќава во неодамнешните бесплатни вебинари (импресивна е оваа мобилизација на лекарите насекаде, како и потребата комуникација и страственост со која се здобиваме со поими од други специјалитети, освен онаа со која сме запознаени).
Ова не значи дека воспалението е исклучено, воспаление кое заедно со хипоксија дополнително ги објаснува сите првично компензаторни механизми, што се одвиваат на ниво на органи, проследено со откажување на овие органи, како резултат на постојана хипоксија (хипертрофија на миокардот, нарушувања на ритамот, миокардитис, промени во црниот дроб, бубрезите со последователна инсуфициенција на овие органи и очигледно тромбоза, со реактивна тромбоцитоза, што може да достигне вредности со кои ние хематолозите сме навикнати на нашите болести итн.).
Во овој контекст, сепак, не смееме да заборавиме на ендотелијалната лезија и појавата на некротизирачки васкулитис/тромботична микроангиопатија, веројатно исто така одредена од контекстот на воспаление на хипоксија.
И кога, среќен што открив потенцијален нов механизам со кој е поврзана мојата специјалност, со задоволство прашав добар пријател истражувач и исклучителен генетичар - Што мислите вие? Одговорот: „Прочитав и за овој механизам. Проблемот е што тестот навистина не открива вирус во крвта. Но, веројатно ќе знаеме повеќе во следните 2-3 месеци! “