DCMedical дијабетес тип 2 хормон; одржува метаболички баланс
Дијабетес тип 2 се јавува како резултат на метаболички дисбаланс. Истражувачите открија важен хормон во одржувањето на оваа рамнотежа, што може да биде мета на нови лекови кај дијабетес тип 2.
Дијабетес тип 2 и многу здравствени проблеми во развиениот свет доаѓаат од нарушување на деликатната метаболичка рамнотежа помеѓу производството на гликоза и потрошувачката на енергија во црниот дроб. Научниците од Јеил денес објавија во списанието „Природа“ дека ги откриле молекуларните механизми што ја активираат метаболичката нерамнотежа помеѓу овие два различни, но поврзани процеси, откритие со импликации за третман на дијабетес и безалкохолно заболување на масен црн дроб (NAFLD).
Хормонот глукагон, лачен од панкреасот, игра суштинска улога во метаболизмот. За време на периоди на гладување, производството на гликоза во црниот дроб, основно гориво за мозокот, може да започне во процес наречен глуконеогенеза. Кај дијабетес, кој е обележан со вишок шеќер во крвта, овој процес е нарушен.
Сега, тим од Јеил предводен од водечкиот автор eraералд Шулман и водечката авторка Рејчел Пери, и двајцата ендокринолози, известуваат дека откриле како глукагонот ја одржува метаболичката рамнотежа помеѓу производството на енергија и употребата во црниот дроб. „Со примена на нови методи за проценка на метаболизмот на црниот дроб, успеавме да ги исцртаме молекуларните механизми со кои работи глукагонот“, рече Шулман, кој е професор по медицина и професор по клеточна и молекуларна физиологија. Пери е асистент професор по физиологија и клеточна и молекуларна медицина.
Истражувачите претходно се фокусираа на глукагонот во обид да го намалат високиот шеќер во крвта кај дијабетисот. Но, овие експериментални третмани доведоа до потенцијално сериозни несакани ефекти, вклучително и акумулација на ензими на црниот дроб кои укажуваат на масно заболување на црниот дроб. Новото истражување е сведено на улогата на сигнализацијата на калциум во митохондриите, клетката што произведува енергија.
Авторите откриле дека протеинот наречен инозитол трифосфат рецептор 1 (INSP3R1) регулира и глуконеогенеза и оксидација на маснотии во црниот дроб како одговор на глукагон. Истражувачите откриле дека INSP3R1 влијае на глуконеогенезата со регулирање на сигнализацијата на калциумот во клетката и оксидирање на маснотиите со влијание на сигнализацијата на калциум во митохондриите.
„Го идентификувавме митохондријалниот транспорт на калциум како потенцијална цел за промовирање на добрите ефекти на глукагонот, за промовирање на оксидација на митохондријалните маснотии во црниот дроб и за враќање на НАФЛД, без негативни ефекти од стимулирање на глуконеогенезата“, рече Пери.
Кога дебелите глодари биле третирани долгорочно со глукагон, хормонот го сменил NAFLD и го подобрил одговорот на телото на инсулин. Меѓутоа, кога дебелите глувци без INSP3R1 биле третирани со глукагон, хормонот немал ефект.
„Овие резултати даваат нов увид во биологијата на глукагон и сугерираат дека транспортот на калциум во митохондрија, со посредство на INSP3R1, може да биде нова цел за терапии насочени кон пресврт на НАФЛД и дијабетес тип 2“, заклучуваат авторите.