Дијабетес и висок крвен притисок - каде се вообичаените корени

(28.04.2004) Вести од 110-та годишна конференција на Германското друштво за интерна медицина (ДГИМ) од 17 до 21 април 2004 година во Визбаден

Дијабетичарите тип 1 обично немаат висок крвен притисок кога ќе станат свесни за нивниот дијабетес. Се развива само во тесна врска со појава на дијабетично оштетување на бубрезите. Кај дијабетичарите тип 2, хипертензијата обично е веќе присутна во времето кога тие стануваат познати.

Кај дијабетес тип 2, висок крвен притисок се развива во тесна врска со степенот на дебелина и возраста. Оваа констелација, дека дијабетесот или прелиминарните фази на дијабетесот не се појавуваат како единствена болест, туку како комбинација на разни болести и ризик фактори за кардиоваскуларни заболувања, е претставена со изразот „инсулински отпорен синдром (IR синдром)“ или „ метаболички синдром “.

Потеклото на овој синдром сè уште не е разјаснето; Сепак, докажано е дека покрај генетската предиспозиција, од одлучувачко значење се и факторите на исхрана и начин на живот. Во зависност од возраста и степенот на дебелина, се активира масното ткиво во абдоминалната празнина, кое не само што служи за складирање на вишок маснотии, туку е и високо активен орган кој ослободува голем број на супстанции (на пр. Цитокини и медијатори) во крвотокот. Така, тој има регулирачки ефект врз крвниот притисок и инсулинската чувствителност на црниот дроб и мускулите.

Сл.1: Масната клетка како ендокрин орган кој содржи мноштво супстанции
(на пример, цитокини и медијатори) во крвотокот.

Примерите вклучуваат адипонектин и азотен оксид (НЕ), кои директно или, во случај на азотен оксид, придонесуваат за зголемување на протокот на крв во најмалите крвни садови (капилари) за да се зголеми чувствителноста на инсулин, додека ангиотензин II, TNF-алфа, кој се произведува од ангиотензиноген а лептинот ги ослабува ефектите на инсулинот.

Клиничките и експерименталните студии импресивно докажуваат дека активирањето на системот на ренин-ангиотензин-алдостерон (РААС) игра клучна улога во развојот на метаболичкиот синдром, а со тоа и на високиот крвен притисок и инсулинската резистенција:

Ангиотензин II има директно зголемување на крвниот притисок поради неговите вазоконстрикторни својства; од друга страна го промовира ослободувањето на
Алдостерон и на тој начин индиректно придонесува за зголемување на крвниот притисок преку зголемено задржување на натриумот;
преку неговиот ефект на зголемување на растот на мазните мускулни клетки, придонесува за структурни промени во васкуларниот wallид;
Ангиотензин II може да придонесе за развој на инсулинска резистенција и дијабетес тип 2 (инхибиција на каскадата на инсулинскиот сигнал или
Диференцијација на адипоцитите)

Таканаречениот „оксидативен стрес“ веројатно игра централна улога во активирањето на системот на ангиотензин и зголеменото локално формирање на ангиотензин II. Ова произлегува од метаболичката состојба кај дијабетисот или во прелиминарните фази на дијабетисот. Од друга страна, самиот ангиотензин II го зголемува формирањето на радикали на кислород и со тоа оксидативен стрес. Ова создава позитивен, само-зајакнувачки механизам за повратни информации што го промовира развојот на висок крвен притисок, оштетување на крвните садови и дијабетес. Како што покажаа големите клинички студии, инхибицијата на системот на ренин-ангиотензин-алдостерон може да го намали крвниот притисок и да го намали ризикот од кардиоваскуларни заболувања. Покрај тоа, појавата на дијабетес тип 2 е намалена.

Во споредба со луѓето со нормална тежина, луѓето со прекумерна тежина имаат зголемено формирање на лептин во масното ткиво или зголемено ниво на лептин во крвта. Лептинот игра суштинска улога во регулирањето на апетитот, внесувањето храна и енергетскиот биланс. Пренесува информации за промените во статусот на исхрана до централниот нервен систем со цел да се активираат потребните прилагодувања таму.

Сл. 2: Активирање на симпатичкиот нервен систем и ренинското ангио-
тензин-алдостерон систем како централни механизми за развој на
метаболички синдром и особено инсулинска резистенција и висока крв-
притисок.

Важна реакција на лептин тука е активирање на симпатичкиот нервен систем, што е една од причините за зголемено ослободување на норадреналин и зголемената активност на симпатичните нервни влакна во мускулите кај пациенти со прекумерна тежина. Последиците од активираниот симпатичен нервен систем вклучуваат:

Активирањето на симпатичкиот нервен систем има вазоконстрикторно дејство и има директен ефект на зголемување на крвниот притисок;
придонесува за активирање на ренин-ангиотензин-алдостерон систем (зголемена синтеза на ренин) и со тоа индиректно придонесува за зголемување на крвниот притисок;
Активирањето на симпатичкиот нервен систем го инхибира дејството на инсулин, од една страна со нарушување на преносот на инсулинскиот сигнал до неговите целни системи во рамките на клетката, од друга страна со активирање на обработка на маснотии во масното ткиво и со тоа нарушување на чувствителноста на инсулин на црниот дроб и мускулите преку прекумерно ослободување на масни киселини.

Ако, исто така, се земе предвид дека, во зависност од возраста и прекумерната тежина, постои намалено формирање на посреднички супстанции адипонектин и азотен оксид, кои промовираат дејство на инсулин, станува јасно дека дури и мала дефект во активноста на масното ткиво во абдоминалната празнина - овде се користи примерот на ангиотензин II и дискутиран лептин - развој на метаболички синдром со фатални последици врз васкуларниот систем и фаворизиран ризик од кардиоваскуларни болести. Од друга страна, целосно е можно да се избегне или спротивстави на оваа дефект со промена на нечиј животен стил (вежбање, диета, намалување на телесната тежина).

Проф. Питер Русен, германски институт за истражување на дијабетес Дизелдорф

Извори: Предавање на др. Питер Русен на 110-та годишна конференција на Германското друштво за интерна медицина (ДГИМ) од 17 до 21 април 2004 година во Визбаден