Дијабетична невропатија предизвикана од третман Брзо намалување на гликозата како активирање
Доплер, Катрин; Лето, Клаудија
Механизмот со кој променетото ниво на шеќер во крвта може да доведе до оштетување на нервите и дисфункција, сè уште е мистерија.
Со цел да се избегнат доцни компликации на дијабетес мелитус, неопходна е оптимална метаболичка контрола. Кај дијабетес тип 1, ризикот од дијабетична невропатија може да се намали со интензивирање на контролата на шеќерот во крвта (1). Оптимизирана контрола на шеќерот во крвта за профилакса на невропатија се препорачува и кај дијабетес тип 2, иако доказите тука се помалку крути (2). Затоа е уште позачудувачки што постои и форма на дијабетична невропатија која се појавува или може да стане значително полоша за време на третманот на дијабетес.
Оваа дијабетична невропатија индуцирана од третман (невропатија предизвикана од третман кај дијабетес, TIND) е една од ретките и малку познати форми на дијабетични невропатии. Болеста беше ставена во фокусот на неодамна објавената студија во која беа проценети податоците на сите испитани пациенти во центар за дијабетес за присуство на дијабетична невропатија (n = 910). Пронајден е ТИНД во 10,9 проценти (3).
Дури и ако студијата има некои слабости - на пример, пациентите биле регрутирани само во специјализиран центар - од него може да се извлечат важни заклучоци. Податоците сугерираат дека овој подтип на дијабетична невропатија не е редок како што се претпоставуваше и треба да добие поголемо внимание во секојдневната клиничка пракса - особено затоа што тоа е форма на дијанетична полиневропатија што може да се спречи.
TIND за првпат беше опишан од Карвати во 1933 година во случај на извештај за дијабетичар со вкочанетост, трнење на парестезија и болка при пукање четири недели по почетокот на инсулинската терапија (4). Бидејќи симптомите се подобрија по завршувањето на администрацијата на инсулин и симптомите се појавија повторно кога терапијата беше повторно започната, првично се сомневаше на воспалителна реакција и се воведува терминот „инсулин невритис“.
TIND се јавува со брзо подобрување на контролата на шеќерот во крвта, особено кај дијабетичарите на инсулинска терапија, но повремено и со брза оптимизација на шеќерот во крвта под орални антидијабетични лекови или диета (5).
За разлика од повеќето други форми на дијабетична невропатија, особено од почестата дистално-симетрична дијабетична полиневропатија, TIND обично започнува субакутно - обично во рок од неколку недели по оптимизирање на контролата на шеќерот во крвта (5-7). Главните симптоми се болка во печење и пукање, а во некои случаи и изразена ортостатска хипотензија со синкопа.
Овој подвид на дијабетична невропатија е типично невропатија со мали влакна, односно оштетување на тенко миелинизираната А-делта или немиелинизирани Ц-влакна доведува до иритација и симптоми на неуспех, како што се болка или нарушена перцепција на температурата на Кожа (5, 6, 8, 9). Неврографски, резултатите се честопати нормални, бидејќи се бележат само брзо спроводливи А-бета влакна. Во биопсиите на кожата, сепак, постои намалување на густината на интраепидермалните нервни влакна како знак на оштетување на малите нервни влакна (5) (фотографии на следната страница) .
Во клиничко-невролошкиот преглед, покрај нарушените чувства на топло/студ и болка, често се наоѓаат и алодинија или хипералгезија. Дистрибутивната шема главно зависи од должината со главно дистални поплаки (5).
Вклучувањето на автономните нервни влакна предизвикува симптоми на автономна невропатија, како што се синкопа или дигестивни проблеми (3, 8).
Патомеханизмот на TIND сè уште е во голема мера нејасен. Во животинскиот модел и во нервите на заболените пациенти, може да се најде зголемен број на артериовенски шантови на епиневрални садови, што може да доведе до оштетување на нервите преку намалено снабдување со нервите на нервите или преку исхемија во смисла на кражба (10, 11). Хипогликемијата исто така постојано се дискутира како причина (3, 12).
Хипогликемична невропатија, која е исто така доста ретка, сепак, првенствено влијае на моторните влакна и со тоа се разликува клинички од дијабетична невропатија предизвикана од третман (13). Исто така се дискутира за патогенетска врска со невропатија по баријатрична хирургија, за што се претпоставува дека се дефицит на витамин, влошено снабдување со хранливи материи и воспалителни компоненти (3).
Едно објаснување за болката на TIND може да биде испуштање на ектопични нерви поради регенерација на влакна (14). Дегенерација и регенерација на активни влакна може соодветно да се детектираат во сурална биопсија од пациенти со TIND (6, 14, 15).
Нема контролирани студии за развој на TIND, но се покажа дека ризикот од неговиот развој е поврзан со стапката на намалување на HbA1c; според ова, постои корелација помеѓу степенот на намалување на HbA1c по единица време и фреквенцијата на невропатија и сериозноста на невропатската болка и автономната дисфункција (3).
Ризикот од TIND да се случи со намалување на HbA1c за три процентни поени во рок од три месеци беше околу 20 проценти, со пад од пет процентни поени и беше над 90 проценти (3). Не беше важно кој лек се користи за намалување на шеќерот во крвта.
Гибонс и др. затоа препорачуваат внимателно да се пристапи кон метаболичката контрола кај пациенти со TIND и HbA1c да се намали за најмногу два процентни поени во рок од три месеци (3). Ова особено ги погодува пациентите со висока почетна линија на HbA1c и историја на губење на тежината (3).
Што да направите во случај на сомневање?
- Пред сè, важно е да размислите за TIND.
- Досега нема контролирана студија што можеше да го разјасни прашањето дали треба да се спротивстави на TIND со помалку строга контрола на шеќерот во крвта и зголемување на HbA1c (3).
- Бидејќи TIND е во принцип реверзибилен (16, 17) и симптомите често се подобруваат по неколку месеци, дури и со постојано низок HbA1c, има смисла прво да се почека за спонтан тек и симптоматски да се третираат невропатската болка и автономните симптоми (3, 5).
- Одговорот на лекови и опиоиди специјално насочени кон невропатска болка е полош од оној на дистално симетрична дијабетична полиневропатија (5).
- Нема студии за болка терапија специјално за TIND. Препорачливо е да се постапува како и со другите болни невропатии (9, 18). Во еден извештај за случај, венлафаксин бил добар успех во терапијата (19).
TIND често се јавува заедно со дијабетична кахексија, т.е. несакано слабеење кај дијабетичари со или без инсулинска терапија (20) и дијабетична анорексија, намерно слабеење (3, 6). Ова ја поддржува хипотезата за нарушено снабдување со нервите со хранливи материи како причина за невропатија.
Во дијабетична ретинопатија, исто така, е опишано влошување на состојбата по брза оптимизација на шеќерот во крвта (21). Гибонс и др. беа во можност да демонстрираат зголемена инциденца и прогресија на дијабетична ретинопатија и микроалбуминурија кај пациенти со TIND (3, 5).
Сумирајќи, може да се наведе дека е важно да се набудува TIND кога се грижите за пациенти со дијабетес мелитус, бидејќи според неодамнешните студии се јавува почесто отколку што се претпоставуваше и може да се избегне со забавување на оптимизацијата на шеќерот во крвта. Контролирани потенцијални студии се неопходни со цел да се развие оптимален режим на терапија за спречување и лекување на оваа многу болна форма на дијабетична невропатија. ▄
Д-р медицински Катрин Доплер
Проф. медицински Клаудија Сомер
Невролошка клиника, Универзитетска болница Варцбург
Конфликт на интереси: Др. Доплер има добиено предавања од Бакстер. Проф. Сомер доби консултантски такси од Ателас, Бакстер и Гензим, како и такси за предавања од Бакстер, Гензим, Грифолс, Кедрион и Фајзер.