Е-списанија на Тиее - ДМВ - Неделен апстракт на германски медицински преглед
Историја на публикации
Датум на објавување:
31 декември 2000 година (преку Интернет)
Прашање: Дали има студии за биопсии на гастрична мукоза кај хеликобактери-позитивни луѓе без проблеми со стомакот? Прашањето "Хеликобактер: патоген или сапрофит?" недоволно разјаснето.
Одговор: Догмата „без киселина, без чир“ е во сила повеќе од 100 години, со нерамнотежа помеѓу мукозните агресивни и заштитни фактори кои играат одлучувачка патогенетска улога во развојот на улкусот. Оваа догма беше камен-темелник на студијата за гастрична физиологија и патофизиологија. Опциите за терапија се базираат на ова.
Во 1984 година, двајцата австралиски лекари Ворен и Маршал [17] ја изложија хипотезата дека откриена бактерија во желудникот, Хеликобактер пилори (ХП), има етиолошка улога во развојот на гастритис и гастродуоденални улкуси. Нивната хипотеза беше поддржана од епидемиолошки студии кои покажаа дека Helicobacter pylori може да се открие кај 90% од пациентите со дуоденален улкус и 70% од пациентите со чир на желудник. Конечно, студиите за интервенција обезбедија докази за патогенетското значење на Helicobacter pylori во развојот на улкус, бидејќи 5-годишната стапка на повторување на чир може да се намали на помалку од 10% по терапијата за искоренување, слично на делумна ресекција на желудник или вагутомија на трупот. Врз основа на овие податоци, гастроентеролошките друштва препорачаа терапија за искоренување во третманот на пептични улкуси [3] [12].
Сепак, точните патомеханизми на гастродуоденални лезии предизвикани од Хеликобактер сè уште не се целосно разбрани, и покрај интензивните истражувања во оваа област. Постојат различни причини за ова, пред сè ХП-колонизацијата на желудникот е многу сложен процес со бројни аспекти [1] [2] [9] [24]:
Периодот помеѓу инфекцијата и клиничката манифестација може да трае до неколку децении. Инфекцијата се јавува претежно во раното детство, клиничката манифестација само во зрелоста; тоа е бавен процес и другите фактори мора да играат улога. Не сите хеликобактери-позитивни луѓе се болни. Преваленцата на HP во земјите во развој е над 90% и во индустриски развиените земји помеѓу 20 и 60%, во зависност од возраста. Огромното мнозинство од овие пациенти останува асимптоматско за цел живот. Индивидуалната клиничка манифестација е многу променлива. Гастродуоденални патологии поврзани со хеликобактер вклучуваат гастритис, чир на желудник, дуоденален улкус и евентуално исто така карцином на желудник и примарен гастричен лимфом (MALT лимфом) 7 23. Некои од болестите имаат спротивни ефекти, на пример, пациенти со чир дуодените имаат значително помал ризик од развој на рак на желудник отколку пациентите со чир на желудник или нормална популација.
Хеликобактериската колонизација на желудникот доведува до пангастритис со доминантна колонизација на региони кои не создаваат киселина, како што се антрумот или кардијата [11], [20]. Хистолошките прегледи на гастричната мукоза во различни региони кај пациенти покажуваат неконзистентни модели на дистрибуција или видови гастритис [1] [2] [9] [24]:
Пациенти со дуоденален улкус или чир на желудник близу до пилорусот имаат претежно преден, хронично активен гастритис. Пациенти со проксимален чир на желудник претежно имаат нагласено тело, хронично активен гастритис. Некои од овие пациенти можат да презентираат мултифокален атрофичен гастритис со метаплазија во цревата, што често се забележува во врска со рак на желудник. Асимптоматски пациенти имаат нормална мукоза до 30%, особено деца и адолесценти, или само површен пангастритис со мала воспалителна активност и процеси на ремоделирање 7 16 19 22. Податоците во врска со ова се ограничени бидејќи деталните ендоскопско-биопсиски прегледи на овие групи на пациенти се од етички причини тешко е можно.
Овие откритија сугерираат дека детерминантите поврзани со пациентот играат улога во клиничките манифестации на инфекција со ХП.
Хеликобактер пилори е исто така во состојба да предизвика голем број локални оштетувања на гастричната мукоза [2] [9] [14] [24]:
Неволјите на бактеријата it овозможуваат да навлезе во слојот на слузта и со тоа да го разбијат овој киселински одбранбен механизам. Одредени соеви на Хеликобактер се способни да произведат токсини или генски производи што се токсични за гастричната мукоза и со тоа директно ја оштетуваат мукозната мембрана. Тука треба да се споменат факторите на патогеност CagA и VacA. Производството на трансформатор бета фактор на раст, важен медијатор во заздравувањето на раните, може да се намали кај HP гастритис. Хроничната инфекција може да доведе до локално производство на цитокини, особено проинфламаторни интерлеукини TNF, IL2 и IL8, со последователно активирање на гранулоцити и лимфоцити. Ваквото постојано активирање на локалниот имунолошки систем во контекст на хронично воспаление во моментов се дискутира како патомеханизам за развој на малигнитет кај ХП инфекција.
Сумирајќи, Helicobacter pylori може да промовира формирање на чир кај предиспонирани пациенти или во присуство на фактори на ризик, и со зголемување на производството на киселина и со директно оштетување на мукозната мембрана. Затоа игра централна улога во патогенезата на улкусот. Патомеханизмите можат да бидат интегрирани во концептот на нерамнотежа помеѓу мукозните агресивни и заштитни фактори.
Сепак, не е јасно какво значење има Хеликобактер кај огромното мнозинство на носители на ХП, особено кај асимптоматски пациенти. Поради многу високата преваленца на инфекцијата и одличното прилагодување на микробот кон домаќинот, се дискутира за можноста за физиолошка функција на оваа колонизација на желудникот од страна на Хеликобактер. Во моментов постојат следниве индикации за ова:
Така, се чини дека HP колонизацијата на желудникот има физиолошка функција и за домаќинот.
Врз основа на достапните податоци, на HP инфекцијата на желудникот мора да се гледа на многу диференциран начин. Патогенезата на чир се смета за потврдена. Сè уште има многу неодговорени прашања, особено во врска со развојот на малигнитет, мултифакториелен настан. Сепак, доказите за ХП не се синоними на гастродуоденална болест. Потребни се ендоскопско-хистопатолошки прегледи за прецизно утврдување на статусот на инфекција. Ова доведува до појава на терапевтски индикации во согласност со препораките на здруженијата специјализирани [3] [12]. Бидејќи физиолошката функција на колонизацијата на Хеликобактер сè уште не може да се исклучи, општо искоренување кај сите носачи на Хеликобактер, особено кај асимптоматски пациенти, на пример за да се спречи развој на карцином кај релативно мал дел од пациентите, во моментов треба да се разгледа критички; ова бара прецизна стратегија за ризик-корист [1].