Хиперинсулинизам - Причини, симптоми, дијагноза и третман

Хиперинсулинизам е клинички синдром кој се карактеризира со зголемување на нивото на инсулин и намалување на шеќерот во крвта. Хипогликемијата доведува до слабост, вртоглавица, зголемен апетит, треперење, психомоторна агитација. Во отсуство на навремено лекување, се развива хипогликемична кома. Дијагнозата на причините за болеста се заснова на карактеристиките на клиничката слика, податоци од функционални тестови, динамично тестирање на гликоза, ултразвук или томографско испитување на панкреасот. Третманот за неоплазми на панкреасот е хируршки. Во екстра-панкреатична варијанта на синдромот, главната болест се третира и се препишува специјална диета.

Хиперинузеинизам

Хиперинсулинизам (хипогликемична болест) е вродена или стекната патолошка состојба во која се развива апсолутна или релативна ендогена хиперинсулинемија. Знаците на болеста првпат ги опишаа американскиот лекар Харис и домашниот хирург Опел на почетокот на дваесеттиот век. Вроден хиперинсулинизам е редок: 1 случај на 50.000 новороденчиња. Стекнатата форма на болеста се развива на возраст од 35-50 години и почесто ги погодува жените. Хипогликемичната болест доаѓа со периоди на отсуство на тешка симптоматологија (ремисија) и со периоди на развиена клиничка слика (напади на хипогликемија).

Причини за хиперинсулинизам

Вродени резултати од малформации на фетусот, ретардација на растот на фетусот, мутации во геномот. Причините за стекната хипогликемична болест е поделена на панкреасот што доведе до развој на апсолутна хиперинсулинемија, а не од панкреасот, предизвикувајќи релативно зголемување на нивото на инсулин. Панкреатична болест се јавува кај малигни или бенигни неоплазми и хиперплазија на бета клетките на панкреасот. Непанкреатична форма се развива во следниве услови:

Дисфункција во исхраната. Долгорочен пост, зголемена загуба на течност и гликоза (дијареја, повраќање, должина на лактација), интензивен физички напор без конзумирање храна од јаглени хидрати доведува до нагло опаѓање на нивото на шеќер во крвта. Прејадувањето на рафинирани јаглехидрати го зголемува нивото на шеќер во крвта, што го стимулира активното производство на инсулин.
Слабост на црниот дроб од различно потекло (карцином, масна хепатоза, цироза) доведува до намалување на нивото на гликоген, кршење на метаболичките процеси и појава на хипогликемија.
Неконтролираната употреба на лекови за намалување на шеќерот кај дијабетес мелитус (деривати на инсулин, сулфанилуреа) предизвикува хипогликемија на лекови.
Ендокрини заболувања што доведуваат до намалување на количината на контраинсулински хормони (АЦТХ, кортизол): нанизам на хипофизата, микседем, Адисонова болест.
Недостаток на ензими вклучени во процесите на метаболизам на гликоза (црна дробна фосфорилаза, бубрежна инсулиназа, глукоза-6-фосфатаза) предизвикува релативен хиперинсулинизам.

Патогенеза

Гликозата е најважната хранлива подлога на централниот нервен систем и е неопходна за нормално функционирање на мозокот. Зголемените нивоа на инсулин, акумулацијата на гликоген во црниот дроб и инхибицијата на гликогенолизата доведуваат до намалување на нивото на шеќер во крвта. Хипогликемијата предизвикува инхибиција на метаболичките и енергетските процеси во клетките на мозокот. Симпатоадреналниот систем е стимулиран, се зголемува производството на катехоламини, се развива хиперинсулинизам (тахикардија, раздразливост, вознемиреност). Повреда на процесите на намалување на оксидација во телото доведува до намалување на потрошувачката на кислород од клетките на церебралниот кортекс и развој на хипоксија (поспаност, инхибиција, апатија). Друг недостаток на гликоза предизвикува кршење на сите метаболички процеси во телото, зголемување на протокот на крв во структурите на мозокот и спазам на периферните садови, што може да доведе до срцев удар. Кога се вклучени патолошкиот процес на античките структури на мозокот (издолжениот и средниот мозок, мостот на ирисот), се развиваат конвулзивни состојби, диплопија, како и кршење на респираторната и срцевата активност.

Класификација

Во клиничката ендокринологија, класификацијата на хиперинсулинемија најчесто се користи во зависност од причините за појавата на болеста:

Примарен хиперинсулинизам (панкреатичен, органски, апсолутен) е последица на туморскиот процес или хиперплазијата на бета клетките на островскиот апарат на панкреасот. Зголемување на нивото на инсулин во 90% се должи на бенигни неоплазми (инсулином), поретко на малигни (карциноми). Органската хиперинсулинемија се одвива во тешка форма со изразена клиничка слика и чести напади на хипогликемија. Остриот пад на нивото на шеќер во крвта се случува наутро поради прескокнат оброк. За оваа форма на болеста се карактеризира со Випл Тријада: симптоми на хипогликемија, нагло намалување на шеќерот во крвта и ослободување од напади со воведување на гликоза.
Секундарен хиперинсулинизам (функционална, релативна, екстра-панкреатична) е поврзана со недостаток на контрасулфатни хормони, оштетување на нервниот систем и црниот дроб. Почетокот на хипогликемија се јавува поради надворешни причини: глад, предозирање со хипогликемични лекови, интензивен физички стрес, психоемоционален шок. Егзацербациите на болеста се јавуваат нередовно, скоро без оглед на внесувањето храна. Секојдневниот пост не предизвикува детални симптоми.

Симптоми на хиперинсулинизам

Клиничката слика на хипогликемија се должи на намалување на нивото на шеќер во крвта. Развојот на напад започнува со зголемување на апетитот, потење, слабост, тахикардија и чувство на глад. Состојбите на паника доаѓаат подоцна: чувство на страв, страв, раздразливост, треперење во екстремитетите. Како што нападот се развива понатаму, се забележува просторна дезориентација, диплопија, парестезија (вкочанетост, пецкање) на екстремитетите до појава на напади. Во отсуство на третман, се јавува губење на свеста и хипогликемична кома. Интеркталниот период се манифестира со намалување на меморијата, емоционална лабилност, апатија, повреда на чувствителност и вкочанетост на екстремитетите. Честото внесување храна, богато со лесно сварливи јаглени хидрати, предизвикува зголемување на телесната тежина и развој на дебелина.

Во современата пракса, се прави разлика помеѓу 3 степени на хиперинсулинизам во зависност од тежината на текот на болеста: лесна, умерена и тешка. Мал степен се манифестира во отсуство на симптоми на периодичен период и органско оштетување на церебралниот кортекс. Егзацербациите на болеста се јавуваат помалку од 1 пат месечно и брзо се запираат со лекови или слатки. Со напади со средна сериозност се јавуваат почесто еднаш месечно, постои можно губење на свеста и развој на кома. Интеркталниот период се карактеризира со благи нарушувања во однесувањето (заборавеност, лошо размислување). Се развива тежок степен со неповратни промени во церебралниот кортекс. Во овој случај, често се јавуваат напади и губење на свеста. Во интеркталниот период, пациентот е дезориентиран, меморијата е значително намалена, има тремор во екстремитетите,

Компликации на хиперинсулинизам

Компликациите може условно да се поделат на рани и доцни. Раните компликации што се појавуваат во следните неколку часа по нападот вклучуваат мозочен удар, миокарден инфаркт поради нагло намалување на метаболизмот на срцевиот мускул и мозокот. Во тешки ситуации, се развива хипогликемична кома. Подоцнежните компликации се појавуваат неколку месеци или години по почетокот на болеста и се карактеризираат со нарушувања на меморијата и јазикот, паркинсонизам, енцефалопатија. Недостатокот на навремено дијагностицирање и лекување на болеста доведува до осиромашување на ендокрината функција на панкреасот и развој на дијабетес мелитус, метаболен синдром, дебелина. Вроден хиперинсулинизам во 30% од случаите доведува до хронична хипоксија на мозокот и намалување на целосниот ментален развој на детето.

Дијагноза на хиперинсулинизам

Дијагнозата се базира на клиничка слика (губење на свеста, тремор, психомоторен немир), историја на болеста (време на појава, поврзаност со потрошувачката на храна). Ендокринологот утврдува присуство на истовремени и наследни заболувања (масна хепатоза, дијабетес мелитус, синдром Иценко-Кушинг), а потоа назначува лабораториски и инструментални студии. Пациентот се подложува на дневен тест за шеќер во крвта (гликемиски профил). Функционални тестови се вршат ако се откријат абнормалности. Тестот за пост се користи за диференцијална дијагноза на примарен и секундарен хиперинсулинизам. За време на тестот, измерете Ц-пептид, имунореактивен инсулин (ИРИ) и гликоза во крвта. Зголемувањето на овие индикатори укажува на органската природа на болеста.

За да се потврди етиологијата на панкреасот на болеста, се вршат тестови за чувствителност на толбутамид и леуцин. Ако резултатите од функционалните тестови се позитивни, индицирани се ултразвук, сцинтиграфија и МНР на панкреасот. Во средно хиперинсулинизам исклучи тумори на други органи работат абдоминална ултразвук, мозокот МНР. Диференцијална дијагноза на хипогликемична болест како резултат на Золлингер-Елисон синдром, почеток на развој на дијабетес тип 2, невролошки (епилепсија, тумори на мозок) и психолошки (државни неврози, психози) болести.

Третман на хиперинсулинизам

Тактиката на лекување зависи од причината за хиперинсулинемијата. Во органска генеза е индициран хируршки третман: делумна ресекција на панкреас или тотална панкреатектомија, енуклеација на неоплазмата. Количината на операција се одредува според локацијата и големината на туморот. Преодната хипергликемија обично се забележува по операцијата, што бара корекција на лекот и диета со намалени јаглени хидрати. Нормализацијата на индикаторите се јавува еден месец по интервенцијата. За неоперативни тумори, палијативна терапија се спроведува за да се спречи хипогликемија. Во случај на малигни неоплазми, исто така е индицирана хемотерапија.

Функционалниот хиперинсулинизам првенствено бара третман на основната болест што предизвикува зголемено производство на инсулин. Сите пациенти добиваат урамнотежена исхрана со умерено намалување на внесот на јаглени хидрати (100-150 грама на ден). Се претпочитаат сложени јаглехидрати ('ржан леб, макарони направени од тврда пченица, житарки од цели зрна, ореви). Храната треба да се дели 5-6 пати на ден. Поради фактот што периодичните напади предизвикуваат панични состојби кај пациентите, се препорачува совет од психолог. Со развој на хипогликемичен напад, се наведува употреба на лесно асимибилни јаглени хидрати (сладок чај, сладок, бел леб). Во отсуство на свест, неопходна е интравенска администрација на 40% раствор на гликоза. Инјекциите на лекови за смирување и седативи се индицирани за грчеви и сериозна психомоторна агитација.

Прогноза и превенција

Превенција на хипогликемична болест вклучува јадење балансирана исхрана со интервал од 2-3 часа, пиење доволно вода, избегнување на лоши навики и следење на нивото на шеќер во крвта. Со цел да се одржат и подобрат метаболните процеси во телото, се препорачува умерено вежбање со диета. Прогнозата за хиперинсулинизам зависи од фазата на болеста и причините за инсулинемијата. Отстранувањето на бенигни неоплазми во 90% од случаите обезбедува закрепнување. Некомпатибилни и малигни тумори предизвикуваат неповратни невролошки промени и бараат постојано следење на состојбата на пациентот. Третманот на основната болест со функционален карактер на хиперинсулинемија доведува до регресија на симптомите и последователно закрепнување.