Клиничката слика на ревматоиден артритис - FETeV

Ревматоидниот артритис е хронично воспалително заболување на зглобовите кое претежно влијае на зглобовите на екстремитетите оддалечени од трупот и доведува до болни, отечени зглобови со ограничена подвижност и прогресивно уништување на зглобовите. Ова треба да се разликува од јувенилен хроничен артритис (застарен: јувенилен ревматоиден артритис), што се јавува кај деца и адолесценти и во кои воспалителните процеси се во преден план.

слика

Заедно со остеоартритис, ревматоидниот артритис е најчестата воспалителна промена на зглобот. Преваленцата во Германија е помеѓу 0,5-0,8% од возрасната популација, така што околу 5 до 8 лица се засегнати на 1000 жители. Почетокот на болеста се јавува помеѓу 5-та и 8-та деценија од животот, со мажите обично се разболуваат подоцна од жените. Womenените, исто така, имаат околу три пати поголема веројатност да бидат погодени, па затоа е замисливо хормонално влијание [Sym 2002].

Причини и фактори на ризик

Точните причини сè уште се во голема мера нејасни. Според сегашните објаснувања, се чини дека автоимунолошките процеси активирани од претходна бактериска или вирусна инфекција играат суштинска улога во нејзиниот развој. Бидејќи болеста се јавува кај носители на одредени генски варијанти или во семејства, генетските фактори, најверојатно, исто така, придонесуваат за развој.

Околу 50% од ризикот од развој на ревматоиден артритис се базира на генетски фактори [ван 2009]. Сега се познати околу 30 генски региони кои се поврзани со појава на инфламаторно заболување на зглобовите, со механизам на дејство што моментално е опишан само за гените PTPN22 и HLA (литература во [Sco 2010]). Сепак, многу од овие генетски промени беа откриени и кај други автоимуни болести или играат улога во воспалителни процеси [Sco 2010].

Пушењето е најсилниот фактор на ризик што може да се контролира за развој на ревматоиден артритис. Ризикот се зголемува линеарно со интензитетот и времетраењето на потрошувачката на цигари [Sto 2003]; [Кос 2006].

Други фактори

Студиите за влијанието на нискиот статус на витамин Д, како и внесувањето на протеини и црвено месо се контрадикторни и во моментов не дозволуваат да се даваат изјави за тоа како овие фактори се поврзани со зголемен ризик [Лиа 2009].

Патофизиологија

Развојот на ревматоиден артритис е високо сложен процес во кој различни процеси на крајот доведуваат до постојано воспаление на синовијалната мембрана (синовитис) и како резултат на зголемено уништување на 'рскавицата и коскеното ткиво. Не е целосно јасно кои процеси играат улога во воспалението и уништувањето на зглобовите и како тие комуницираат.

На почетокот на болеста има воспалителни реакции, чие потекло сè уште се шпекулира. Колку овие се резултат на генетски утврдена дисрегулација или се предизвикани од инфекции на почетокот останува мистерија. Можна секвенца може да биде дека имунолошкиот систем започнува воспалителен процес поради вирусна инфекција, како резултат на што, под одредени генетски услови, се јавува погрешно насочен напад на антитела формирани против сопственото ткиво на организмот.

Познато е дека во текот на болеста може да се формираат автоантитела (ревматоидни фактори) против други антитела (имуноглобулини), како и против одредени протеини на ендогено ткиво (на пример, антитела против цитрулинирани пептиди, ACPA). Иако овие не се јавуваат кај секој пациент, доколку се присутни, тие се поврзани со потешка воспалителна активност и уништување на зглобовите. Степенот на болеста, кој се формираат автоантитела, и дали тоа влијае само на зглобовите или се шири системски, се чини дека зависи од соодветната генетска диспозиција на пациентот [Bur 2003].

Како резултат на имунолошкиот одговор, сè повеќе се формираат дополнителни воспалителни гласници (цитокини), како што се фактор на некроза на тумор-алфа (TNF-алфа) и интерлеукин-1 (IL-1). Исто така, се чини дека е нарушен балансот помеѓу проинфламаторните и антиинфламаторните цитокини [Bur 2003]. Постојаното, зголемено ослободување на воспалителни гласнички супстанции доведува до претворање на синовијалните фибробласти во патолошки агресивна и инвазивна форма, која е во состојба да навлезе во ткивото на рскавицата од една страна - и веројатно да ја уништи - а од друга страна да се шири во телото [Sco 2010]. Покрај тоа, се чини дека одредени фактори што ги активираат остеокластите кои ги деградираат коските, се вклучени во уништувањето на коскеното ткиво [Bur 2003].

Воспалението предизвикува проширување на крвните садови на синовијалната мембрана и течност тече од садовите во синовија (зглобна течност). Резултатот е оток на зглобот. Белите крвни клетки и факторите на згрутчување се зголемуваат во синовијата. Ефектот на цитокините доведува до зголемена клеточна делба во синовијалната мембрана (хиперплазија), која потоа се згуснува и формира таканаречен панус (прекумерен раст на сврзното ткиво). Ова формира серија на деградирачки ензими кои му овозможуваат да расте инфилтративно во 'рскавицата и коскеното ткиво. Како што се шири панусот, зглобот сè повеќе ја губи подвижноста додека не се зацврсти и деформира.

Симптоми

Овие траат најмалку еден час и се подобруваат во текот на денот. Ова е предизвикано од воспаление на сврзното ткиво, особено на синовијалната мембрана (синовитис), кое со текот на времето го уништува зглобот. Карактеристично, овие отоци или болка се појавуваат симетрично (од двете страни).

Овие по можност го напаѓаат

  • рака-,
  • Основа на прстите и/или
  • Средни зглобови на прстите и зглобовите на прстите.

Ревматоидниот артритис се манифестира преку

  • силна болка,
  • Оток и
  • Вкочанетост на погодените зглобови, особено во утринските часови.

Често се засегнати 5 зглобови или повеќе (полиартритис), поретко помалку (моно- или олигоартритис).

Покрај тоа, се јавува општо чувство на болест. Засегнатите најмногу страдаат од

  • замор,
  • Безилност,
  • Намалување на перформансите,
  • лесна треска,
  • Губење на апетит и
  • Слабеење исто така
  • депресии.

Како што напредува болеста, ткивата околу зглобовите, како што се тетивите или бурзата, можат да се воспалат. Со зголемено уништување на зглобовите и тетивите, екстремитетите се деформираат сè додека не бидат целосно неподвижни.

Кај околу една третина од пациентите, таканаречените ревматоидни нодули се развиваат на места со висок притисок. Овие се разликуваат по големина во зависност од тежината на воспалението и може да се намалат, на пример, со администрација на кортизол. Меѓутоа, со дијагностицирање и третман што се поставува порано и порано, бројот на пациенти кои развиваат такви ревматски јазли опаѓа.

Во некои случаи, воспалението може да влијае и на други органи и ткива. Може да се појави воспаление на различните слоеви на wallидот на окото (склеритис и еписклеритис), што во екстремни случаи може да доведе до перфорација на очното јаболко. Воспалението на малите садови е поврзано со понекогаш големи дефекти на кожата, особено на потколениците и задниот дел на стапалото. Во ретки случаи, опасно по живот може да се појави воспаление ако, на пример, се зафатени срцевиот мускул (перикардитис), плеврата (плеврит) или wallsидовите на садовите (васкулитис).

Дијагноза

Од 2010 година, во сила се нови критериуми за класификација за дијагноза на ревматоиден артритис, кои беа дефинирани од страна на Американското здружение на ревматолози (АЦР) во соработка со Европската асоцијација на ревматолози (EULAR).

Медицинска историја и физички преглед

  • Колку долго постоеле симптомите?
  • Во кое време од денот се појавуваат симптомите и колку траат?
  • Каде се јавува болка и оток? Како е општото чувство на болест?

Физички преглед

  • Дали болните зглобови се отечени и прегреани или зглобовите се симетрично погодени на двете половини од телото?
  • Дали има коскени отоци и/или деформации?
  • Зафатениот зглоб има ограничена подвижност што не може да се објасни со други причини?
  • Дали има ревматоидни нодули?

Ако имало болка, оток и вкочанетост во најмалку 3 зглобови најмалку 6 недели, кои обично започнуваат наутро и траат најмалку 1 час или по можност се случуваат симетрично, веројатно имате ревматоиден артритис, што треба да го провери ревматолог.

Лабораториски преглед

Во ревматоиден артритис, серолошки промени се забележуваат како резултат на воспалителниот процес (реакција на акутна фаза). И стапката на седиментација на еритроцити (ESR) и c-реактивниот пептид (CRP) може да се зголемат. Треба да се детектираат специфични антитела во крвта за да се намали причината за воспалението или да се зајакне сомневањето за ревматоиден артритис. Покрај класичните ревматоидни фактори, сега се достапни и почувствителни тестови за антитела, на пример за антитела против цитрулинирани пептиди/протеини (ACPA).

Ревматоидни фактори

Ревматоидните фактори се автоантитела (претежно од класа IgM) кои се насочени против Fc фрагментот од сопствените имуноглобулини на организмот од типот G (IgG). Во раните фази на ревматоидниот артритис, овие може да се детектираат само кај околу половина од пациентите, со постојана болест, процентот се зголемува на околу 80%. Колку е поголема вредноста, толку посериозен е текот на болеста. Слабо позитивни резултати од тестот, исто така, може да се демонстрираат и кај други автоимунолошки заболувања како што се синдромот на Сјогрен, лупус еритематозус и склеродерма, но исто така, на пример, кај хронични заболувања на црниот дроб, колагеноза, малигни заболувања или туберкулоза.