Метаболни и репродуктивни аспекти на синдромот на полицистични јајници (PCOS)
Метаболни и репродуктивни последици од синдромот на полицистични јајници (PCOS)
Резиме
Синдромот на полицистични јајници е најчесто ендокрино нарушување кај жени во репродуктивна возраст. Симптомите вклучуваат метаболички, гинеколошки и козметички аспекти. Генетските фактори даваат огромен придонес во манифестацијата на болеста. Машки роднини на пациенти со ПЦОС имаат слични симптоми. Факторите на животниот стил играат централна улога и значително влијаат на клиничкиот изглед на синдромот. Следниот напис има за цел да обезбеди преглед на епидемиологијата, метаболичките и гинеколошките аспекти, полот и генетските фактори и третманот на PCOS.
Резиме
Синдромот на полицистични јајници претставува најчеста ендокрина болест кај жени во репродуктивна возраст. Симптомите вклучуваат метаболички, гинеколошки и козметички карактеристики. Се чини дека генетските фактори придонесуваат за болеста, не ги погодуваат само жените, туку и машките роднини на пациентите со слични симптоми. Покрај тоа, факторите на начин на живот играат централна улога што влијае на клиничкиот изглед на ПЦОС. Следниве претставуваме преглед на синдромот, неговата епидемиологија, метаболички и гинеколошки аспекти, пол и генетски фактори и неговата терапија.
Епидемиологија и класификација
Синдром на полицистични јајници (PCOS) е најчестото ендокрино нарушување кај жени во репродуктивна возраст. Во зависност од класификацијата, помеѓу 6 и 19,9% од сите жени се засегнати [1, 2]. Хипократ (460 - 377 п.н.е.) опишал слична клиничка слика [3]. Типични клинички симптоми вклучуваат хирзутизам, олиго- или аменореа, акни, алопеција и неплодност. Во исто време, скоро две третини имаат метаболичко нарушување (во форма на инсулинска резистенција и компензаторна хиперинсулинемија), што во голема мера го зголемува ризикот од дијабетес мелитус и кардиоваскуларни заболувања [4].
Во зависност од класификацијата, се користат различни со constвездија на олиго- или ановулација, клиничка или биохемиска хиперандрогенемија и полицистични јајници на ултразвук за да се потврди дијагнозата (Таб. 1). Зголемување на важноста се придава на хиперандрогенемија [5-7].
Метаболички аспекти
Потврдена е поврзаност на болеста со дебелина и метаболички нарушувања [8]. До 40% од пациентите со ПЦОС на возраст од 30-40 години покажуваат нарушена толеранција на глукоза или дијабетес тип 2 [9, 10]. Кај дебели пациенти со ПЦОС, изразената инсулинска резистенција може да се утврди дури и до 95% [11]. Синдромот на полицистични јајници се чини дека е независен фактор на ризик, бидејќи високата стапка на нарушувања во метаболизмот на гликозата не може да се објасни единствено со зголемената преваленца на прекумерна тежина и дебелина [12]. Генерално, пациентите со ПЦОС покажаа 5 пати поголем ризик од развој на дијабетес во период од 8 години на набудување [13]. Покрај тоа, пациентите со ПЦОС имаат двојно зголемен ризик од развој на „метаболен синдром“ и дислипидемија [14, 15]. Понатаму, беше прикажана зголемена инциденца на коронарни васкуларни калцификации [16].
Акушерски и гинеколошки аспекти
Се претпоставува дека патогенезата на PCOS е предизвикана од јајниците хиперандрогенемија и хиперинсулинемија предизвикана од инсулинска резистенција, кои заедно со паракрини сигнали во јајниците доведуваат до инхибиција на растот на фоликулите [17]. Дури и пациенти со ПЦОС кои пријавуваат редовен циклус, немаат овулација во 40% [18], поради што пациентите со ПЦОС често имаат потреба од асистирана репродукција за да се постигне бременост. Сепак, јајце клетките добиени од пациенти со ПЦОС честопати се со слаб квалитет; веројатно недостаток на завршување на мејозата [19], при што хиперандрогенемијата особено се чини дека има негативен ефект [20].
Пациентите со ПЦОС претрпуваат повеќе абортуси [21]; Зголемени компликации во бременоста, како што се гестациски дијабетес, прееклампсија и предвремено породување, исто така, беа забележани кај бремени пациенти со ПЦОС [22]. Особено гестациски дијабетес - предизвикан од претходна концепција на постоечка инсулинска резистенција која се влошува во текот на бременоста - последователно може да доведе до сериозни акушерски компликации, кои, сепак, може да се спречат со орален тест за толеранција на глукоза (oGTT) и со тоа рана дијагноза преку соодветна терапија ] Поради овој зголемен ризик кај пациенти со ПЦОС, се чини дека е прикажан скрининг во рана бременост со користење на шеќер во крвта на гладно, HbA1c и евентуално ран oGTT (ако метаболизмот на глукозата не е разјаснет пред зачнувањето) [24].
Со напредната возраст, се формираат помалку андрогени како резултат на намалувањето на резервата на јајниците, а циклусот станува поредовен и симптомите на хиперандрогенемија се намалуваат [25, 26]. Во исто време, зголемената инсулинска резистенција и зголемениот БМИ играат сè поголема улога со зголемувањето на возраста [27].
Пациентите со PCOS имаат зголемен ризик од развој на рак на ендометриумот; исто така се дискутира за зголемен ризик од рак на дојка и јајници [28].
Родови и генетски фактори
Неколку студии забележаа семејна акумулација на PCOS.
20-40% од женските роднини од прв степен на пациенти со ПЦОС исто така страдаат од оваа болест [29]. Машките роднини на пациенти со ПЦОС, исто така, покажуваат зголемено ниво на DHEAS и поголем метаболички ризик [30–32]. Покрај тоа, машките потомци на пациенти со ПЦОС имаат порано појавување на метаболички нарушувања [33]. Од друга страна, зголемена инциденца на кардиоваскуларни заболувања е откриена кај татковците на пациентите со ПЦОС [34].
терапија
Третман на симптоми на ПЦОС обично вклучува пилула естроген-прогестерон и, во тешки форми на хиперандрогенемија, андрогена блокада (ципротерон ацетат, спиронолактон, финастерид). Во исто време, може да се постигнат добри резултати со козметички методи на третман како што се механичко отстранување на влакна со ласер и белење. Сепак, промената во животниот стил, со физичка активност и губење на тежината, игра централна улога [35]. Генерално, беа забележани многу различни форми на PCOS во зависност од начинот на живот. Погодените жени во САД покажуваат поизразени симптоми отколку жените во Европа [36]. Треба да се размисли за третман со метформин, особено кај жени со прекумерна тежина со нарушена толеранција на глукоза [37]. Ова ја зголемува периферната чувствителност на инсулин и со тоа се спречува хронична хиперинсулинемија [38]. Како резултат, губење на тежината се јавува побрзо и многу жени имаат редовен менструален циклус кој започнува повторно [37].
Ако сакате да имате деца, терапијата со метформин може да доведе до зголемена стапка на бременост на долг рок, но ако итно сакате да имате деца, кломифенот и летрозолот се првиот избор [38-40].
литература
Март В.А., Мур В.М., Вилсон К.Ј. и др. Преваленцата на синдромот на полицистични јајници кај примерок од заедницата проценет според контрастни дијагностички критериуми. Човечка репродукција. 2010 година; 25: 544-51.
Јилдиз БО, Боздаг Г, Јапичи З и др. Преваленца, фенотип и кардиометаболен ризик од синдром на полицистични јајници под различни дијагностички критериуми. Хум Репродукција. 2012 година; 27: 3067-73.
Azziz R, Dumesic DA, Goodarzi MO. Синдром на полицистични јајници: античко нарушување? Fубриво стерилно. 2011; 95: 1544-8.
Goodarzi MO, Dumesic DA, Chazenbalk G, et al. Синдром на полицистични јајници: етиологија, патогенеза и дијагноза. Нат Рев Ендокринол. 2011 година; 7: 219-31.
Ротердам EA-SPcwg. Ревидиран консензус од 2003 година за дијагностички критериуми и долгорочни здравствени ризици поврзани со синдромот на полицистични јајници (PCOS). Хум Репродукција. 2004; 19: 41-7.
Azziz R, Carmina E, Dewailly D, et al. Изјава за позиции: критериуми за дефинирање на синдромот на полицистични јајници како претежно хиперандроген синдром: упатство за андрогински вишок општество Ј Клин Ендокринол Метаб. 2006 година; 91: 4237-45.
Окорох ЕМ, Хупер СП, Атраш ХК и др. Преваленца на синдром на полицистични јајници кај приватно осигурениците, САД, 2003-2008 година. Во Ј Остет гинекол. 2012 година; 207: 299 е1–7.
Вилсон F.Ф. Во клиниката. Синдром на полицистични јајници. Ен Интер Интер. 2011; 154: ITC-2 - ITC-15. (квиз ITC2–6).
Норман Р.,., Мастерс Л, Милнер ЦР и др. Релативен ризик од конверзија од нормогликемија во нарушена толеранција на глукоза или неинсулин зависен дијабетес мелитус кај синдром на полицистични јајници. Хум Репродукција. 2001; 16: 1995-8.
Moran LJ, Misso ML, Wild RA, et al. Нарушена толеранција на глукоза, дијабетес тип 2 и метаболен синдром кај синдром на полицистични јајници: систематски преглед и мета-анализа. Ажурирање на Hum Reprod. 2010; 16: 347-63.
Кармина Е, Лобо РА. Употреба на посна крв за да се процени преваленцата на инсулинска резистенција кај жени со синдром на полицистични јајници. Fубриво стерилно. 2004; 82: 661-5.
DeUgarte CM, Bartolucci AA, Azziz R. Преваленца на инсулинска резистенција кај синдромот на полицистични јајници со употреба на проценка на моделот на хомеостаза. Fубриво стерилно. 2005; 83: 1454-60.
Boudreaux MY, Talbott EO, Kip KE, et al. Ризик од T2DM и нарушена гликоза на гладно кај испитаниците од ПЦОС: резултати од 8-годишно следење. Curr Diab Реп. 2006; 6: 77-83.
Апридониџе Т, Еса ПА, Јуорно МЈ и др. Преваленца и карактеристики на метаболички синдром кај жени со синдром на полицистични јајници. Ј Клин Ендокринол Метаб. 2005; 90: 1929-35.
Роча пратеник, Маркондес Ј.А., Барселос ЦР и др. Дислипидемија кај жени со синдром на полицистични јајници: инциденца, модел и предиктори. Гинекол ендокринол. 2011; 27: 814-9.
Talbott EO, Zborowski JV, Rager JR, et al. Доказ за поврзаност помеѓу метаболички кардиоваскуларен синдром и коронарна и аортна калцификација кај жени со синдром на полицистични јајници. Ј Клин Ендокринол Метаб. 2004 година; 89: 5454-61.
Gougeon A. Регулирање на развојот на фоликулите на јајниците кај приматите: факти и хипотези. Ендокр Рев. 1996; 17: 121-55.
Azziz R, Wagoner WT, Ochoa T, et al. Идиопатски хирзутизам: невообичаена причина за хирзутизам во Алабама. Fубриво стерилно. 1998; 70: 274-8.
Шрам РД, Бавистер Б.Д. Макакиски модел за проучување на механизмите што го контролираат развојот и созревањето на ооцитите кај човечки и нечовечки примати. Хум Репродукција. 1999; 14: 2544-55.
Кано Ф, Гарсија-Веласко ЈА, Милет А, и др. Повторно прегледан квалитет на ооцитите кај полицистични јајници: идентификација на одредена подгрупа жени. J Assist Reprod Genet. 1997 година; 14: 254-61.
Тијан Л, Шен Х, Лу П, и др. Отпорност на инсулин го зголемува ризикот од спонтан абортус по третман со технологија за асистирана репродукција. Ј Клин Ендокринол Метаб. 2007 година; 92: 1430-3.
Boomsma CM, Eijkemans MJ, Hughes EG, et al. Мета-анализа на резултатите од бременоста кај жени со синдром на полицистични јајници. Ажурирање на Hum Reprod. 2006; 12: 673-83.
HAPO Study Cooperative Research Group, Metzger BE, Lowe LP, et al. Хипергликемија и неповолни резултати во бременоста. N Engl J Med. 2008; 358 (19): 1991-2002.
Американска асоцијација за дијабетес. (12) Менаџмент на дијабетес во бременост. Грижа за дијабетес. 2015; 38 Додаток: S77-9.
Elting MW, Korsen TJ, Rekers-Mombarg LT, et al. Womenените со синдром на полицистични јајници добиваат редовни менструални циклуси при стареење. Хум Репродукција. 2000 година; 15: 24-8.
Били Х, Лавен Ј, Имани Б, и др. Разлики поврзани со возраста во обележјата поврзани со синдромот на полицистични јајници кај нормогоонадотрофни олиго-аменореични неплодни жени во репродуктивни години. Еур Е ендокринол. 2001; 145: 749-55.
Панидис Д, Циомалос К, Макут Д, и др. Пресечна анализа на ефектите на возраста врз хормоналните, метаболните и ултрасонографските карактеристики и преваленцата на различните фенотипови на синдромот на полицистични јајници. Fубриво стерилно. 2012 година; 97: 494-500.
Думешиќ Д.А., Лобо РА. Ризик од рак и PCOS. Стероиди. 2013; 78: 782-5.
Kahsar-Miller MD, Nixon C, Boots LR, et al. Преваленца на синдром на полицистични јајници (PCOS) кај роднини од прв степен на пациенти со PCOS. Fубриво стерилно. 2001; 75: 53-8.
Legro RS, Kunselman AR, Demers L, et al. Зголемени нивоа на дехидроепиандростерон сулфат како репродуктивен фенотип кај браќата жени со синдром на полицистични јајници. Ј Клин Ендокринол Метаб. 2002 година; 87: 2134-8.
Kaushal R, Parchure N, Bano G, et al. Отпорност на инсулин и ендотелијална дисфункција кај браќата индиски потконтинент азијки со полицистични јајници. Клин Ендокринол (Оксф). 2004 година; 60: 322-8.
Ковиело АД, Сем С, Легро РС и др. Високата преваленца на метаболички синдром кај машки роднини од прв степен на жени со синдром на полицистични јајници е поврзана со високи стапки на дебелина. Ј Клин Ендокринол Метаб. 2009; 94: 4361-6.
Recabarren SE, Smith R, Rios R, et al. Метаболички профил кај синови на жени со синдром на полицистични јајници. Ј Клин Ендокринол Метаб. 2008; 93: 1820-6.
Тејлор МЦ, Рима Кар А, Кунселман А.Р., и др. Доказ за зголемени кардиоваскуларни настани кај татковците, но не и мајки на жени со синдром на полицистични јајници. Хум Репродукција. 2011 година; 26: 2226-31.
Bruner B, Chad K, Chizen D. Ефекти на вежбање и нутриционистичко советување кај жени со синдром на полицистични јајници. Апл Физиол Нутр Метаб. 2006; 31: 384-91.
Кармина Е, Легро РС, Стаметс К, и др. Разлика во телесна тежина помеѓу американски и италијански жени со синдром на полицистични јајници: влијание на исхраната. Хум Репродукција. 2003; 18: 2289-93.
Нестлер Ј. Метформин за третман на синдром на полицистични јајници. N Engl J Med. 2008; 358: 47-54.
Antonucci T, Whitcomb R, McLain R, et al. Нарушената толеранција на глукоза се нормализира со третман со тиазолидиндион троглитазон. Нега на дијабетес. 1997; 20: 188-93.
Palomba S, Pasquali R, Orio F, et al. Кломифен цитрат, метформин или и двата како пристап во првиот чекор во лекувањето на ановулаторна неплодност кај пациенти со синдром на полицистични јајници (PCOS): систематски преглед на рандомизирани контролирани студии глава-до-глава и мета-анализа. Клин Ендокринол (Оксф). 2009 година; 70: 311-21.
Legro RS, Brzyski RG, Diamond MP, et al. Летрозол наспроти кломифен за неплодност кај синдромот на полицистични јајници. N Engl J Med. 2014; 371: 119-29.