Метафефрин во плазмата во Медлајф

Катехоламини се синтетизираат во мозокот, надбубрежната медула, хромафинските клетки расфрлани во разни ткива и во нервните завршетоци на симпатичкиот нервен систем (1). Почетниот чекор во синтезата на катехоламини е претворање на тирозин во L-допа (3,4-дихидрокси-фенилаланин) под дејство на тирозин хидроксилаза. Преку низа реакции, Л-допа се претвора во допамин (Д), норадреналин (норадреналин) (НЕ) и епинефрин (адреналин) (Е), последните три амини се познати генерички како катехоламини.

плазмата

Епинефринот се произведува скоро исклучиво во надбубрежната медула (каде што односот НЕ/Е е 1: 4).

Бидејќи сите три катехоламини се произведуваат надвор од надбубрежната медула, периферниот сооднос НЕ/Е е 9: 1. (2)

Катехоламини се метаболизираат со реакции катализирани од два ензими: COMT (катехол - О - метилтрансфераза) и МАО (моноамин оксидаза). Првите, производи за деградација се:

- на Д: 3-метокси-тирамин и 3,4-дихидрокси-фенилацетна киселина

- на N: Норматанефрин (NMN) и 3,4-дихидрокси-манделична киселина

- од Е: Метанефрин (МН) и 3,4-дихидрокси-манделична киселина

Под дејство на истите ензими (COMT и MAO) на овие средни производи се формираат финалните производи на деградација на катехоламин. Така, крајниот производ на деградацијата на Д е хомованилна киселина (HVA). Крајниот производ на деградација на норадреналин и епинефрин, соодветно на норметанефрин и метанефрин е ванилманделична киселина (ВМА) (1).

Терминот метанефрин генерички ги вклучува средните производи на деградација на катехоламин, имено норметанефрин и метанефрин.

Норадреналин (НЕ) предизвикува зголемување на периферната васкуларна резистенција како резултат на вазоконстрикција со зголемување на систолниот и дијастолниот крвен притисок. Рефлексот исто така ќе го зголеми срцевиот ритам.

Адреналинот (Е) предизвикува зголемување на систолниот крвен притисок со намалување на дијастолниот крвен притисок и зголемување на срцевиот ритам.

Покрај тоа, адреналинот има и метаболички ефекти: ја потиснува лачењето на инсулин и ја зголемува лачењето на глукагон; истовремено има намалување на потрошувачката на периферна гликоза и стимулација на гликолиза и глуконеогенеза. Како резултат на овие дејства, се јавува хипергликемија.

Адреналинот (Е) исто така произведува зголемување на концентрацијата во крвта на неесенцијални масни киселини со активирање на липазата. (1)