Никогаш повеќе густа - помалку познати начини - едубилно

Јас сум Крис Михалк. Во тек на метаболичко заболување, го започнав блогот во 2014 година и сум човекот кој стои зад повеќето текстови на едукација. Јас завршив диплома по клеточна биохемија (1.0; курс: BSc. Lifeивотни науки). Повеќе сакам да се занимавам со теми кои се однесуваат на оптимизација и перформанси на здравјето и јас сум автор на нашата петта книга „Оптимизирање на здравјето, зголемување на перформансите“, што беше објавена во 2019 година од „Спрингер-Верлаг“.

повеќе

Содржина на овој напис

Прво на сите: броење калории. Факт е. Секој што верува во езотеризам и лесна храна може да претпостави дека дури и со потрошувачка од 20 ќебапи на ден и количина од 10.000 килокалории, тие никогаш нема да добијат тежина.

Соништата можат да бидат убави.

Не, јас зборувам за можности што можат да постигнат извонредни работи во физиолошката, т.е. природната, не-вештачка област во однос на развојот на телесната супстанција.

За да разберете како работат следниве можности, треба да знаете нешто за сопствената физиологија, поточно: биохемија.

Каде би можеле да интервенирате? На кои точки интервенира?

Масната клетка

Масните клетки можат да ги претворат јаглехидратите во маснотии (т.е. липогенеза), тие можат да се размножуваат (хиперплазија) или да станат поголеми (хипертрофија). Но, можете едноставно да ги апсорбирате масните киселини што ги јадете.

Масните клетки можат да бидат принудени да оксидираат повеќе од зачуваните подлоги или побрзо да ги ослободат масните киселини во крвотокот (липолиза).

Можеме да ги инхибираме или модулираме сите овие биохемиски каскади.

Црниот дроб

Црниот дроб може да складира, синтетизира или оксидира маснотии. Кај луѓето, синтезата на триглицериди (т.е. масти) се одвива главно во црниот дроб. Тоа значи: Јаглехидрати кои не можат да се складираат на периферијата или оксидираат да предизвикаат синтеза на масни киселини (липогенеза) од јаглехидрати над одредена количина. Како резултат, триглицеридите во плазмата се i. г. Обично може да се развие повисок и замастен црн дроб.

Можете исто така да интервенирате таму со, на пример, инхибиција на синтезата на маснотии, зголемување на оксидацијата на глукоза или масна киселина или забрзување на транспортот на липиди во масното ткиво, така што масниот црн дроб не може да се развие.

Мускулот

Мускулот може да се модифицира многу ефикасно. Можеме да го зголемиме внесувањето и искористеноста на гликозата, можеме да ги зголемиме стапките на оксидација, можеме да ги зголемиме примателите на подлогите (митохондријална биогенеза), да го подобриме метаболизмот на масните клетки или да ја зголемиме површината на мускулите, што значи поголема маса.

Никогаш повеќе не се дебели? Бетонска модулација

1. Ретиноична киселина, дериват (дериват) на ретинол (витамин А1)

(а) Овде покажуваме дека диференцијацијата на масните клетки е придружена со промена на сигнализацијата на РА, што кај зрелите адипоцити, дозволува РА да активира и РАР и PPARβ/δ, со тоа да се зајакне липолизата и да се исцрпат резервите на липиди. Ин виво студии со употреба на диетален индуциран глушец-модел на дебелина покажаа дека почетокот на дебелината е придружен со одредување на регулацијата на маснотијата на PPARβ/δ израз и активност. РА третман на дебели глувци предизвикаа израз на PPARβ/δ и RAR целни гени вклучени во регулирањето на липидната хомеостаза, што доведува до губење на тежината и подобрена реакција на инсулин. Третманот со РА, исто така, го врати експресијата на маснотијата PPARβ/δ. Податоците покажуваат дека супресијата на дебелината и инсулинската резистенција од РА во голема мера е посредувана од PPARβ/δ и дополнително се подобрува со активирање на РАР. Со таргетирање на два нуклеарни рецептори, РА може да биде единствено ефикасен агенс во терапијата и превенцијата на метаболичкиот синдром.

(б) Третманот со АТРА активира дозно зависно зголемување на нивото на изразување на mRNA во мускулите на избрани ензими, транспортери и фактори на транскрипција вклучени во оксидација на масни киселини, дишење и термогенеза имено: мускулен тип карнитин палмитоилтрансфераза 1, ацил CoA оксидаза 1, подединица II цитохром оксидаза, раздвојувачки протеин 3, проксифетор на пероксизом - активиран рецептор-γ ко-активатор −1α и активиран рецептор на пероксизом пролифератор-δ (ППАР)δ) Третманот, исто така, резултираше во урегулација на нивоата на mRNA на ацетил-CoA карбоксилаза 2 (ACC2), клучен регулаторен ензим за оксидација на митохондријална масна киселина во мускулите. Нивото на протеини во скелетните мускули на PPARδ и ретиноидниот X рецептор γ, партнер за многу нуклеарни рецептори вклучени во метаболизмот на липидите, беа зголемени по третманот со АТРА. Содржината на мускулните липиди беше намалена

(в) Третман на глувци од див тип со агонист на ППАРделта предизвикува слично Тип I профил на изразување на гени на влакна во мускулите. Покрај тоа, овие генетски генерирани влакна даваат отпорност на дебелина со подобрени метаболички профили, дури и во отсуство на вежбање. Овие резултати покажуваат дека комплексни физиолошки својства Како што се замор, издржливост и капацитет за трчање молекуларно може да се анализираат и манипулираат.

Администрацијата на витамин А неизбежно ги зголемува платиматските ретиноиди (деривати на витамин А), а со тоа и ретиноичната киселина, која како лиганд на ППАрделта, го регулира метаболизмот на липидите. Како што можевме да видиме, и во масните и во мускулните клетки. Може да а) испразните продавници на маснотии и да имате б) зголемен капацитет за оксидација во мускулите. Она што е важно е фактот дека ретиноичната киселина ја активира PPARdelta, што веројатно резултира со прекинувач за мускулни влакна што го прави издржлив. PPARdelta е веројатно единствениот значаен протеин кој го регулира видот и издржливоста на мускулните влакна како резултат на зголемувањето на липидниот катаболизам.

доза: Највисоката доза што може да се користи на долг рок е приближно 50.000 меѓународни единици на ден во форма на ретинил палмитат или црн дроб.

2. Калциум

(б) Глувците ставени на диети под оптимална содржина на калциум (0,4%), богати со маснотии и богата со сахароза за 6 недели имале значително зголемување на липогенезата на адипоцитите, намалување на липолизата и забрзано зголемување на телесната тежина и масното ткиво. Спротивно на тоа, диетите со висока содржина на калциум (1,2%) ја намалија липогенезата за 51% и ја стимулираа липолизата за 3 до 5 пати, што резултираше со 26-39% намалување на телесната тежина и акумулација на масно ткиво при идентични прием на енергија либитум [...]

Како резултат на тоа, иако животните на кои им беше одобрена диета со малку калциум брзо ја вратија целата тежина и маснотијата што беа изгубени, животните кои се хранат со диети со висока содржина на калциум покажаа промена во поделбата на енергијата и 50-85% намалување на телесната тежина и маснотиите […]

Контролните субјекти изгубиле 6,4% од нивната телесна тежина во текот на 24-месечната студија и оваа загуба се зголеми за 26% со диета со висока содржина на калциум и за 70% (на 10,9%) со диета богата со млечни производи (П 3. Л-карнитин

(б) Во споредба со почетната линија, намалувањето на вкупниот холестерол не беше значително во плацебо групата, додека во групата Л-карнитин значително се намали по 12 недели од третманот. Понатаму, во групата Л-карнитин, забележавме значително намалување на концентрацијата на холестерол во триглицерид (забелешка од мене: 30%), апо А1, апо Б-100 и ЛДЛ и значително зголемување на концентрацијата на ХДЛ холестерол (забелешка од јас: 7%) по 12 недели од третманот во споредба со почетната фаза. Значително намалување на концентрацијата на ЛДЛ холестерол, триглицериди, апо А1 и апо Б-100 во групата Л-карнитин во споредба со плацебо групата е забележано по 12 недели од третманот. Анализата на коваријансата покажа дека овие разлики се независни од варијациите во БМИ и Hb A1c.

(в) Ослободување на глицерол и Слободната масна киселина во медиумот е значително зголемена за 1,5- и 1,7-пати, соодветно, со додавање на 100 nM L-карнитин во споредба со контролата (П 4. Т3, активен хормон на тироидната жлезда

Т3 го регулира целиот метаболизам на вашата енергија. Ако немате Т3, не треба да размислувате за други работи што се тука. Само што не прави ништо. Подфункција = изгуби. Т3 исто така го зголемува изразот на PGC1-алфа за 1300% и со тоа се зголемува а) вашата митохондријална густина и б) капацитетот за оксидирање на подлоги.

5. аргинин

(а) Новите докази покажуваат дека диететски додаток на Л-аргинин ја намалува масноста кај генетски дебели стаорци, дебели стаорци предизвикани од диети, завршни свињи и дебели човечки субјекти со дијабетес мелитус Тип 2. Механизмите одговорни за корисните ефекти на Л-аргининот се најверојатно сложени, но на крајот вклучуваат промена на рамнотежата на внесувањето и трошењето на енергијата во корист на губење на маснотии или намален раст на белото масно ткиво. Неодамнешните студии покажуваат дека додаток на Л-аргинин ја стимулира митохондријалната биогенеза и развојот на кафеавото масно ткиво, преку зајакната синтеза на клеточните сигнални молекули (на пр., азотен оксид, јаглерод моноксид, полиамини, cGMP и cAMP), како и зголемената експресија на гените кои промовираат оксидација на енергија на целото тело подлоги (на пр., гликоза и масни киселини) Така, Л-аргининот ветува многу како безбедна и ефективна хранлива материја за намалување на маснотијата, зголемување на мускулната маса и подобрување на метаболичкиот профил кај животните и луѓето.

(б) [...] Л-аргинин (50 - 400 μM) и откри дека стапките на оксидацијата на гликоза и олеинска киселина беше 45% и 40% поголема, соодветно, во присуство на аргинин отколку во негово отсуство. Слично на тоа, кај култивирани човечки адипоцити, зголемување на екстрацелуларните концентрации на аргинин од 0,4 на 2 mM ја зголеми оксидацијата на 1 мм палмитат и 5 мм гликоза за 32% и 51%, соодветно (9).

Згора на тоа, аргининот го зголеми експресијата на карнитин палмитоилтрансфераза 1 (CPT1), PCG-1 алфа и малинил-CoA декарбоксилаза (МЦД) во црниот дроб и го потиснува изразот на синтеза на масни киселини (FAS) и стеароил коензим-А десатураза-1 (SCD1) (18 ). Овие резултати укажуваат на потентен ефект на аргинин врз инхибиција на синтезата на масните киселини во црниот дроб од глукозата.

Исто така, го откривме тој аргинин диференцијално го регулира изразувањето на масните метаболички гени во скелетниот мускул и масното ткиво (Слика 1), фаворизирајќи ја липогенезата во скелетните мускули, но липолизата во белото масно ткиво. Поточно, аргинин надолу го регулира изразувањето на липогените гени, како што се липопротеинската липаза (LPL), ацетил-CoA карбоксиласот (ACC) алфа, но го регулира изразувањето на гените за липолиза во белото масно ткиво, вклучително и чувствителната на хормоналната липаза (HSL). Во скелетниот мускул на свињи третирани со аргинин, активноста на LPL и односот на FAS mRNA кон HSL mRNA беа подобрени, што доведува до зголемување на содржината на интрамускулна мастт (23). Покрај тоа, намален израз на GLUT4 во масното ткиво на третиран со аргинин свињите се доволни за да се наруши транспортот на глукоза и синтезата на масни киселини, што укажува на тоа дека енергетските подлоги се преферираат поделба на скелетните мускули отколку на белото масно ткиво [...]

(в) Дваесет и четири барови стари 110 дена беа распоредени по случаен избор во два третмани, што претставуваа дополнување со 1,0% Л-аргинин или 2,05% Л-аланин (изонитрогена контрола) на диета базирана на пченка и соја. Перформансите за раст беа измерени врз основа на зголемување на телесната тежина и внесувањето храна. По 60-дневен период на дополнување, беа измерени труп и мускулен состав. Концентрацијата на триглицерид во серумот е 20% помала (P 6. Глицин/таурин

(а) Плазматскиот сооднос ХДЛ-вкупно холестерол беше поголем, што сугерираше зголемен транспорт на обратна холестерол или клиренс на холестерол кај глувци кои се хранат со ракови и во посни и не-посни состојби. Диеталниот внес на таурин и глицин е во негативна врска со зголемувањето на телесната маса и вкупната масна маса, додека внесувањето на сите други аминокиселини корелира позитивно. Понатаму, внесувањето на таурин и глицин корелира позитивно со подобрениот профил на липидите во плазмата, т.е., пониски нивоа на плазматски липиди и поголем однос на ХДЛ-тотален холестерол. Како заклучок, диеталниот протеин на раковини целосно спречува дебелина предизвикана од многу маснотии, предизвикана од високо сахароза, додека одржува чиста телесна маса и го подобрува плазма липидниот профил кај машките глувци C57BL/6J.

(б) Триацилглицерол (TG), вкупен холестерол (TC), липопротеински холестерол со висока густина (HDL-C) и гликоза во плазмата се измерени пред и по дополнувањето. Атерогениот индекс (АИ) е пресметан како (TC-HDL-C)/HDL-C. Немаше разлики во ниту еден основен параметар помеѓу двете групи. Дополнувањето на таурин значително ги намали ТГ и АИ. Тежината на телото исто така значително се намали во тауринската група. Овие резултати сугерираат дека тауринот произведува корисен ефект врз метаболизмот на липидите и може да има важна улога во превенцијата на кардиоваскуларните заболувања кај лица со прекумерна тежина или дебели.

Тауринот веројатно има длабоко влијание врз вредностите на липидите во плазмата и, заедно со глицинот, може да дејствува како агенс против дебелеење. Глицин веројатно работи со зголемување на ослободувањето на бургас (човечки хормон за раст). Хормонот за раст, пак, го зголемува ослободувањето на маснотиите.

Доза: 5-10 гр глицин, 1-2 гр таурин.

7. n3 масни киселини, DHA/EPA

(а) И диетите со риба и соја/рибино масло ги намалија нивоата на ТГ во плазмата во храна и постена состојба во споредба со само соиното масло. Плазматските активности пред и по-хепаринот на LPL беа значително повисоки кај диетите со риби и соја/рибино масло отколку диетата со соино масло кај хранат глувци. Не се покажаа никакви разлики во нивото на плазма ТГ и активноста на ЛПЛ меѓу групи рибино масло, соја/рибино масло и нормални диети. Нивото на синтеза на црниот дроб на TG и apoB беше 30-50% и 42% пониско кај глувците хранети со диета со рибино масло во споредба со другите три диети. Покрај тоа, во споредба со диетата со соено масло, хранењето рибино масло значително го зголеми чистењето на крвта на липидните емулзии слични на хиломикрон за 21-26%.

(б) Додатоците на Омега-3 ФА ги намалија концентрациите на ТГ и аполипопротеин Б (апо Б) -48 и апоБ-100 по јадење за 16% (Р = 0,08), 28% (П пченкарно масло (СО), рибино масло (ФО) или среден ланец триглицериди (МЦТ) на телесната тежина и составот на телото кај возрасни машки стаорци Вистар. Иако маснотиите со ФО јаделе нешто помалку вкупна енергија од другите групи, немало разлики меѓу групите во телесната тежина во кое било време за време на студијата. Сепак, составот на телото, составот на деп-триглицерид, дистрибуцијата на телесните масти и инсулинската резистенција беа под влијание на видот на маснотиите во исхраната. Стаорците FO имале помалку вкупни масти во телото, помалку интраабдоминални масти и помала отпорност на инсулин од сите други групи. Иако некои од овие метаболички ефекти може да биле споредни со малку помал внес на енергија, веруваме дека овие податоци покажуваат потенцијално влијание што може да има составот на маснотиите во исхраната врз метаболизмот и регулацијата на телесната тежина.

Во зависност од нивото, n3 масните киселини можат драматично да ги намалат триглицеридите во плазмата (до 40%), со истовремено намалување на LDL, особено vLDL, што ги пренесува мастите складирани во црниот дроб до ткивата.

Исто така, од поодамна е познато дека диетата што содржи голем дел од морските масни киселини доведува до значително помало зголемување на телесната тежина кога се зголемува густината на енергијата. Спротивно на тоа, слабеењето се забрзува ако се спроведе ограничување на калориите.

Доза: 2-6 g (омега 3).

Затворен збор

Постот не треба да ви покаже како да се „витка“ со NEM (додатоци), туку како може да ја доведете вашата тежина на ново, подобро ниво на долг рок без диети. Понатаму, составот на телото треба да се промени во корист на мускулната маса, што може да се постигне со супстанциите споменати погоре.

Повторувам, ако не започнете да јадете нормално и да вежбате нормално во редовни интервали - како што прави секое живо суштество - тогаш не треба да започнувате со горенаведениот протокол.

Тоа е корисен додаток и може да направи значителна разлика во напредокот.