Паратироиден хормон PTH Medlife

Секрецијата на парахормон (PTH) зависи од нивото на калциум и магнезиум. Намалената концентрација на калциум го стимулира ослободувањето и синтезата на овој хормон. PTH се синтетизира како неактивен претходник наречен препроПТХ кој содржи 115 аминокиселини. Со губење на низа од 25 аминокиселини, се формира proPTH, што е исто така средно без хормонална активност. Со елиминирање на уште 6 аминокиселини, про PTH доведува до активна PTH, со 84 аминокиселини во молекулата - активниот центар е во аминотерминалниот регион.

паратироиден

Полуживотот на хормонот е 5-10 минути. Инактивација се изведува во црниот дроб и бубрезите, процес со кој се отстранува сегмент од 34 аминокиселини од крајниот крај на NH2. PTH делува на три ткива и органи:

1, Коскено ткиво: на ова ниво има брзо ослободување на калциум од лабилниот депозит. Остеокластите немаат специфични рецептори за PTH; хормонот се врзува за рецепторот "стапица" (остеопротегерин - OPG) на површината на остеобластите, што ја активира синтезата на RANKL (лиганд на рецептор за активатор на нуклеарен фактор kB); тоа ќе се поврзе со РАНК (кБ рецептор за активатор на нуклеарен фактор), присутен кај претходниците на остеокластите, предизвикувајќи нивна фузија во зрели остеокласти (гигантски, повеќејадрени клетки)

2. Бубрег: има ефект на зголемување на реапсорпцијата на калциум и намалување на реапсорпцијата на фосфат и бикарбонат, исто така PTH интервенира во активирање на витамин Д преку стимулирање на бубрежната 1α-хидроксилаза, која има како супстрат 25-хидрокси-холекалциферол (превитамин Д)

3. Црево: ја зголемува апсорпцијата на калциум и фосфат под дејство на витамин Д (1α-хидроксилација во бубрезите на превитамин Д се стимулира со индиректна PTH, со намалување на серумското ниво на фосфат).

Секрецијата на PTH е стимулирана од лесна хипомагнеземија, но тешката хипомагнеземија ја намалува секрецијата на PTH, овој процес е зависен од магнезиум.

Променет метаболизам на калциум; дијагноза на хиперпаратироидизам; диференцијација на хиперпаратироидизам од други причини за хиперкалцемија

Кај: хипопаратиреоидизам, хиперкалцемија, метастази во коските, интоксикација со витамин Д, автоимуно уништување на паратироидните жлезди, хируршко отстранување на паратироидните жлезди, саркоидоза, Гравесова болест, хипомагнеземија, ди Diорџ синдром.

Кај: хиперпаратиреоидизам секундарен на аденом/рак на паратироидна жлезда, паранеопластичен синдром кој лачи ПТХ, рак на белите дробови/бубрезите, хронична бубрежна инсуфициенција, хипокалцемија, синдром на малапсорпција, недостаток на витамин Д, остеомалација.

Недостаток на витамин Д предизвикува зголемување на нивото на PTH. Млеко-алкален синдром (Барнет) може да предизвика лажно намалување на нивото на PTH. Фрагментот PTH-C 7-84, кој се акумулира во бубрежна инсуфициенција, покажува значителна вкрстена реакција на овој тест. Поради оваа причина, референтните вредности за здравата популација нема да се применуваат кај пациенти со бубрежна инсуфициенција.
Бидејќи нивото на PTH варира во текот на денот, потребно е да се изврши тестот наутро

Интерференции во лекови:
се зголемува:

  • антиконвулзиви, кортикостероиди, допамин, естроген прогестогени, фоскарнет, фуросемид, хидрокортизон, изонијазид, окротид, памидронат, рифампицин, тамоксифен и верапамил.

  • циметидин, дилтиазем, пиндолол, пропранолол и витамин Д.

Аналитички пречки:

  • третман со високи дози на биотин (> 5 mg на ден); затоа, се препорачува крв да се собере најмалку 8 часа по последната администрација;
  • многу високи титри на анти-стрептавидински и анти-рутениум антитела.

1. Клиничка биохемија. Практични импликации, ед 2 Минодора Добреану,