Патогенеза на артериосклероза - прогностичко-дијагностички алатки за проценка на ризик - МВЗ

Од проф. Тробиш 01 јули 2018 година

артериосклероза

Артериосклерозата е системско заболување на артериите, што како резултат на воспалителни реакции во интимата, доведува до таложење на холестерол, колаген, лачење на тромби и калциум во wallsидовите на крвните садови.
Оваа болест се развива подмолно и може да остане незабележана со децении додека не доведе до акутни васкуларни оклузии како што се срцеви и церебрални инфаркти. Тромбоза, откажување на бубрезите и ненадејна срцева смрт, исто така, може да бидат резултат на оваа болест.

Оваа болест се карактеризира со зголемување на дегенерацијата на артериските wallsидови. Покрај неензимската гликација на протеините - на пр. Колаген и еластин, преку интрацелуларно складирање на холестерол, масни киселини и вар, како и прекумерен раст на колагенски влакна и складирање на протеогликани - садовите ја губат својата еластичност. Тие се трансформираат во крути цевки кога внатрешниот лумен станува сè потесен. Артериосклерозата на крајот се карактеризира со калциноза на wallидот на средниот сад (тип Mönckeberg).

Се претпоставува дека причина за артериосклероза се воспалителни реакции на васкуларната интима - активирани од бактерии и нивни токсини, вируси, комплекси на антиген-антитела, како и повреди на молекуларна основа - кои преку ослободување на цитокини доведуваат до размножување и имиграција на мазните мускулни клетки од повеќеслојните медиуми во ја води интимата. Ацетилацијата на липопротеинската компонента на ЛДЛ холестеролот (oxLDL) значи дека изменетата ЛДЛ се апсорбира од макрофагите. Овие се трансформираат во клетки од пена и сè повеќе се депонираат во медиумите и интимата. Верувањето на оксидативно променетите ЛДЛ честички од страна на макрофагите се верува дека е вистинската причина за појава на артериосклероза.

Формирањето на клетки од пена предизвикува воспалителна реакција која се инфилтрира во медиумите со клетките на мазните мускули. Ова е проследено со бавно ремоделирање на артеријата во ткивото преку формирање на слој на сврзно ткиво. Ова има внатрешно липидно јадро, кое се состои од мртви клетки од пена кои апсорбираат големи количини на oxLDL честички.

Ако овој слој се отвори (руптура на плакета), тромбоцитите се прилепуваат на плаките и формираат тромби за раздвојување, кои за возврат го иницираат процесот на коагулација и доведуваат до оптурација на садот.

Ремоделирањето на ткивото на садот доведува до зголемено губење на еластичноста и абнормална кршливост на артериите, особено ако се формирани калцифицирани инструстации во садот. Тогаш се достигнува последната состојба на болеста: стврднување на артериите.

Формирањето на артериосклеротични наслаги е реверзибилно до фазата на клетките од пена. Преку енергична физичка активност и намалување на телесната тежина, нивото на холестерол паѓа и има промена во под-фракциите од ЛДЛ во ХДЛ холестерол.

Ризиците кои го фаворизираат развојот на артериосклероза го вклучуваат следново:

  • машки пол
  • Дебелината
  • Возраст
  • артериска хипертензија
  • Дијабетес мелитус
  • Хиперхолестеролемија (зголемен ЛДЛ холестерол, намален ХДЛ холестерол)
  • Пушење тутун
  • Неправилна исхрана (прекумерна потрошувачка на животински масти)
  • алкохолизам
  • Седентарен начин на живот
  • Хронична бубрежна слабост
  • Менопауза (недостаток на естроген)
  • Хипертироидизам
  • стрес
  • Фактори на животната средина (честички, ноќна бучава)

Дијагностички алатки кои овозможуваат проценка на ризикот од артериосклероза:

  • Маркери на воспаление како CRP
  • Откривање на глицирани протеини во кожата (старост)
  • HbA1c
  • Одредување на инсулин на гладно и недопрен проинсулин
  • Адипонектин
  • Холестерол со под-фракции
  • Неутрални масти
  • Хомоцистеин
  • Асиметричен диметилагинин
  • урична киселина

Хемостасеолошки прегледи што овозможуваат проценка на ризик за васкуларни оклузии:

  • Хиперагрегирање на тромбоцити (леплив синдром на тромбоцити, зголемена спонтана агрегација на тромбоцити in vitro)
  • тромбогени полиморфизми кои предизвикуваат зголемена експресија на рецептори на тромбоцити за фибриноген и колаген
  • Наследни тромбофилија ризици: ФВ мутација Лајден, протромбинска мутација G20210A, тромбофилни полиморфизми од PAI1, дисфибриногенемија, хипоплазминогенемија, наследни дефекти на протеини Ц, С и З, дефицит на фактор XII, недостаток на антитромбин
  • Хронично зголемени активности на FVIII, фон Вилебранд фактор и хиперфибриногенемија
  • Стекнати ризици за тромбофилија: тромбофилни автоимуни болести (антифосфолипидни синдроми), антикоагуланси на лупус, бременост, пилули - особено лекови што содржат дроспиренон

Терапевтски/диететски мерки:

  • Намалување на телесната тежина
  • Доволно физичко вежбање: одење, џогирање, друга физичка активност најмалку 20 минути на ден
  • Совети за исхрана: промена на диетата во растителни влакна, избегнување на заситени масни киселини, употреба на незаситени масни киселини, додатоци во исхраната со аргинин и антиоксиданси како витамини Ц и Е. Замена на витамин Д3
  • кај хиперхомоцистинемија: замена на витамини Б6, Б12 и фолна киселина

Медицински мерки:

  • Намалување на хипертензија со АКЕ инхибитори, диуретици, блокатори на АТ1 рецептори, блокатори на ренин, бета блокатори, антагонисти на калциум
  • Лекови за намалување на холестерол: статини, езетимиб, полифеноли
  • Намалување на триглицеридите: фибрати, никотинска киселина, етил естер омега-3 масна киселина
  • Инхибиција на функцијата на тромбоцити во аспирин, инхибитори на ADP рецептори, Aggrenox, итн.
  • За комбиниран ризик (тромбофилија со неколку фактори на ризик) двојна антикоагулација со инхибитор на агрегација на OAC +

телефон
0203 319 601 90

е-пошта
[email protected]

документи

  • Лист со анамнеза.pdf (89,5 КиБ)
  • План за лекови. Pdf (27,3 KiB)
  • Декларација за согласност.pdf (43,4 KiB)
  • Образец за барање.pdf (36,0 КиБ)
  • Земање примероци.pdf (37,1 КиБ)
  • Кенигстрасе 61, Меркаторхаус, 3 кат, 47051 Дуизбург
  • Телефон 0203 319 601 90
  • [email protected]