Подагра - бесплатни микрокристали во заеднички - 26 февруари 2017 година - MedBlog -

Подагра (гихт) - бесплатни микрокристали во зглоб

микрокристали

Исто така се нарекува подгра. Таа е присутна бесплатни микрокристали а заеднички, кои предизвикуваат а процес на акутно воспаление. Се појавува поради а вродени аномалии или интерес на метаболизам пурини. Се манифестира со: хиперурикемија, епизоди на акутен артритис, тофи (наслаги на урат мононатриум монохидрат) и оштетување на бубрезите (нефропатија, уринарни камења).

Епидемиологија

Во Република Молдавија, асимптоматска хиперурикемија се наоѓа кај 2,5% од популацијата. Морбидитетот варира од 0,3 до 2,1%. Максималната инциденца е 40-50 години за мажи и +60 за жени.

Јадење вишок пурини (месо, риба), злоупотреба на алкохол (пиво, силни алкохолни пијалоци), брзо слабеење, дехидрираност, масовно крварење, прекумерно ладење, лекови (тиазиди, аспирин, варфарин, витамин Б12), хирургија, акутни инфекции, физичко преоптоварување, траума, стрес.

  • вродени (примарен гихт): 90%, предизвикан од ензимски дефект на тубуларно ниво, дефект на ензимските системи вклучени во метаболизмот на пурин.
  • интерес (секундарен гихт): 10%.

Во позадина прекумерно производство на урична киселина - малигни тумори, цитостатици, хемолитични и пернициозни анемии, полицитемија, хипертензија, метаболички нарушувања (дебелина, дислипопротеинемија), ендокринопатии (хипотироидизам, хиперпаратиреоидизам, дијабетес мелитус), ревматоиден артритис, саркоидоза.

Во позадина тубуларна бубрежна депресија екскреција на урична киселина - хронично труење со олово и бакар, хронична бубрежна инсуфициенција.

Урична киселина е производот финален на катаболизам на пурински нуклеотиди ендогени и храна. Хиперурикемија може да се појави поради прекумерно производство на урична киселина или слаб ренален клиренс.

  • хиперурикемија и акумулација на урати во телото.
  • таложење на урат во ткивата.

  • акутен артритис на гихт.

Хиперурикемија (зголемено складирање на урична киселина и урати во ткивата)

солите на урична киселина селективно седиментираат во зглобовите, бурзите, интеграментите, бубрезите → продирање на урати во синовијалната течност, нивната седиментација во форма на кристали ration продирање во 'рскавицата и синовијалната мембрана, каде што се таложат во ацикуларна форма

преку дефекти на 'рскавицата, уричната киселина продира до субхондралната коска, каде што формира грутки, кои предизвикуваат уништување на коските, што се манифестира радиолошки во однос на кружни дефекти со склерозиран раб - „пробиен“.

  • КЛАСИФИКАЦИЈА

Механизам за акумулација на урична киселина:

  • асимптоматска хиперурикемија

  • акутен артритис на гихт

  • хроничен тофазен гихт.

Класификација на урична нефролитијаза:

  • поврзани со хиперурикемија

  • поврзани со прекумерна екстраренална дехидратација

  • поврзани со хиперурикурија, без значителна хиперурикемија.

Класификација по оштетување на метаболизмот на пурин:

  • метаболички тип (хиперпродуктивен гихт): вишок урична киселина, често

  • бубрежен тип (хипоекскреторен гихт): недоволна, ретка урична киселина.

  • КЛИНИЧКИ МАНИФЕСТАЦИИ

  • асимптоматска хиперурикемија: но само почнува да покажува урична киселина на +0,42 mmol/l кај мажи или +0,360 mmol/l кај жени.

  • акутен артритис на гихт: може да се појави по 10-20 години асимптоматска хиперурикемија. Првично е моноартикуларен (метатарзофалангеалниот зглоб на прстот), потоа станува полиартикуларен (глуждот, петицата, коленото, прстите). Изгледа експлозивно, со добро здравје, обично ноќе. Знаци на воспаление се појавуваат брзо што можат да дадат псевдофлегмонозен изглед. Постојат општи знаци (треска,

астенија, замор, раздразливост). Може да трае со часови или денови, по што се смирува, оставајќи ја кожата на погодените површини на зглобовите ронлива.

  • интеркритичен период: или периодот помеѓу нападите. 2/3 од пациентите имаат втор напад во првата година од болеста, а 7% никогаш нема да имаат втор напад.

  • хроничен гихт: прогресивна акумулација на урична киселина во телото доведува до наслаги на ткивата (тофи) во 'рскавицата, епифиза на коските, синовијална мембрана, обвивки на тетивите, кожа, бубрежен паренхим.

Класичната локација на грутки е во павилјонот на увото, прстите, Ахиловата тетива. Никогаш не се наоѓа во црниот дроб, ЦНС, слезината или белите дробови.

  • ДИЈАГНОСТИЧКИ КРИТЕРИУМИ

  1. Присуство на карактеристични кристали на урична киселина во синовијалната течност
  2. Присуство на грутки, кои содржат микрокристали на урична киселина (потврдено микроскопски)

  1. Присуство на 6 од 12 знаци:

  • повеќе од 1 пристап на акутен артритис во анамнезата
  • воспаление на зглобовите што го достигнува својот врв за еден ден

  • хиперемија над погодениот зглоб

  • еднострано оштетување на метатарзофалангеалниот зглоб 1

  • еднострано оштетување на тарзусот

  • асиметричен оток на зглобот

  • оток и болка во метатарзофалангеалниот зглоб 1
  • сомневање за грутки на грутки

  • субхондрална цистична слика без ерозии при радиолошки преглед

  • негативни култури за бактерии во синовијалната течност.

  • ДЕФИНИТИВНА И РАЗЛИЧНА ДИЈАГНОЗА

Акутен моноартритис со ненадеен почеток (метатарзофалангеален зглоб на прстот), маж + 40 години или жена во менопауза, присуство на гихтни грутки или камења во бубрезите, позитивен терапевтски одговор на колхицин.

  • крв: леукоцитоза, зголемен ESR, хиперурикемија (нормално, кај мажи 0,18-0,38 mmol/l, кај жени 0,27-0,48 mmol/l)
  • урина: урикозурија (250-750 мг/24 часа), албуминурија

  • синовијална течност: облачно, со микрокристали

  • имунолошки: намалени LT и LB, зголемени IgA и IgM.

Првично негативно (грдо е радиолуцентно).

Ние ги потенцираме следните степени:

  • мало: незначителна субхондрална остеопороза може да се забележи во епифизата

  • просек: геоди во субхондралните региони, субхондрална остеосклероза, маргинални ерозии, стеснување на зглобниот простор

  • тешка: големи геоди, маргинални ерозии, епифизална остеолиза, изразена субхондрална остеосклероза, изразено стеснување на зглобниот простор.

  • на првиот ден од нападот: знаци на акутен синовитис (зголемување на заедничкиот простор, задебелување на периартикуларните меки ткива)
  • по 7 дена акутен напад: ослабување на знаците во ремисија

  • во текот на 12 дена: незабележливи промени.

Сцинтиграфија на пирофосфат технетиум:

Го зголемува внесувањето на радиоиндикација (Tc99m) во зглобовите (воспалителни промени, конгломерати на урични соединенија со различна големина), во бубрезите (откривање на уратни конгломерати), во 'рбетот.

Потврда за грдата природа на таложењето со проценка на густината на сликата.

Примарен гихт, метаболна варијанта, акутен гихтичен артритис на десниот метатарзофалангеален зглоб, IFA I.

РАЗЛИЧНИ:

Хондрокалциноза, ревматоиден или урогенитален артритис, егзацербација на остеоартритис, псоријатичен артритис, акутен септички артритис, флебитис, еризипела, хидроксиапатит артропатија

  • ПРИНЦИПИ НА ТРЕТМАН

Третманот е доживотно.

принципи:

  • школување на пациенти

  • диета и диета: ограничување на пурините (квасец, миди, кавијар од харинга, црн дроб, бубрег, мисирка, гуска, фазан, теле, лосос). Храна која содржи малку пурини - пијалоци (чај, кафе), путер и маснотии, леб, житарици, брашно, млеко, јајца, овошје, ореви, шеќер. Диета бр. 6

  • отсекување на акутен напад
  • хипурикемичен третман за да се спречат компликации - китки, камења во бубрезите, итн.

  • третман на истовремени состојби и коморбидитети.

Асимптоматска хиперурикемија се третира со лекови само ако:

  • нивоа на урична киселина во серумот и +0,54 mmol/l
  • нивото на урична киселина во урината и +900 mg/24 часа

Инаку, индицирано е: умерени физички вежби, почитување на диета, фитотерапија (цреши, рибизли), избегнување на заедничка траума.

Нападите на гихт се третираат:

  • физички и емоционален одмор, строго придржување кон исхраната

  • аналгетски лекови

  • НСАИЛ: индометацин 100-150 mg/24 часа, диклофенак 150 mg/24 часа, нимесулид 100 mg два пати на ден, мелоксикам 15 mg/24 часа.
  • во случај на нетолеранција кон НСАИЛ, е означено колхицин 0,6 мг на час (4-6 мг за 24 часа).

  • ако горенаведеното не е ефикасно, е означено кортикостероиди:

  • интрартикуларно ако се зафатени 1-2 зглобови (триамцинолон 40 мг во големи зглобови или 5-20 мг во мали зглобови; бетаметазон 1,5-6 мг)

  • системски ако се зафатени повеќе зглобови (преднизолон 40-60 mg орално за 1 ден; триамцинолон)

60 mg i/m; метилпреднизолон 50-150 mg i/v).

Третман на хронична гихтска артропатија:

  • исклучување на лекови кои го зголемуваат нивото на урична киселина

  • одржување на алкална pH вредност во урината (не помалку од 400 mcmol/l)

  • колхицин (0,5-1,5 мг/24 часа орално)

  • хипоурикемични лекови

  • урикодепресивно (инхибитори на синтезата): алопуринол (100-600 мг), фебуксустат (80-120 мг на ден)

  • урикозурик (зголемување на излачувањето на урична киселина со намалување на реапсорпцијата на урат и зголемување на нивната секреција во бубрезите): бензбромарон (таблети 100 mg, почетна доза 50 mg на ден), пробенецид

(бенемид, уроцид), силфинпиразон (антуран), бензодарон (ампливикс, коронал), фенофибрат, лосартан

  • уриколитика (деградација на урична киселина): уриказа (урикоза), расбуриказа (fasturtec).

  • КОМПЛИКАЦИИ

Во мускулно-скелетен систем и нервен систем: секундарна дегенеративна артропатија (остеоартритис), патолошка фрактура, асептична некроза (исхемична), дисекција на поплитеална циста, парафереза ​​преку тофи во екстрадуралниот простор или жолти лигаменти, синдром на карпален или тарзален канал.

  • прогноза

Во случај на брз развој на зглобна слабост, присуството на голем тофус, доведе до рана невалидност.

Причини за смрт - уремија, срцева слабост, мозочен удар како резултат на бубрежна хипертензија.

Нивото на смртност е во корелација со ниво на урикемија (Зголемување на нивото на урична киселина за 1 mg% го зголемува ризикот од смрт од исхемична срцева болест).