Површен тромбофлебитис; Стетоскоп Кардио
Површински тромбофлебитис е воспалителна тромботична состојба во која се развива тромб во венската мрежа веднаш во непосредна близина на кожата. Повеќето површни вени кои развиваат тромби развиваат и флебитски феномени, за разлика од длабока венска тромбоза, што понекогаш е асимптоматска состојба со отсутни воспалителни појави.
Иако локализацијата е доминантна во долните екстремитети, оваа состојба е опишана во надворешните гениталии и млечната жлезда (позната и како Мондорова болест), како и во местата на венска пункција или венски катетри. Состојбата е во принцип бенигна, самоограничувачка, но кога влијае на големата сафенова вена, преку своите колатерали може да стигне до длабокиот венски систем со уништување на венски валвули и локално производство на постфлебитичен синдром и рекурентен белодробен тромбоемболизам.
Етиологија, фактори на ризик и симптоми
Површен тромбофлебитис може да се појави и спонтано и предизвикан во долните екстремитети во венскиот систем на големата сафенова вена. Иако етиологијата не е препознатлива во најголем дел од времето, тријадата Вирхов со нејзините компоненти: оштетување на интимниот живот, стаза и/или турбуленција на ламинарниот проток и хиперкоагулабилни состојби се вклучени во патогенезата на болеста.
Состојбата се манифестира како еритем со локален едем и индурација, долж површна венска траекторија, понекогаш со локални феномени на крварење. Иако не е чест, површниот тромбофлебитис, исто така, може да се лоцира во малата сафенова вена со својата дренажа во поплитеалниот простор.
Дијагнозата е главно клиничка, со визуелизација и палпација на закоравените вени, но исклучувањето на длабока венска тромбоза е тешко, честопати се потребни дополнителни испитувања.
Како што претходно споменавме, тријадата Вирхов е клучен камен во развојот на тромбофлебитис со промена на динамичката рамнотежа на хемостазата. Динамичката рамнотежа на коагулацијата вклучува нормално формирање на микротромби за време на ламинарен проток на крв, така што секоја компонента на тријадата може да биде вклучена во патогенезата како тригер. Во отсуство на предизвикувачки настан, повредата на ендотелот е предизвикувачки фактор, со развој на инфламаторен одговор, активирање на тромбоцити со посредство на тромбоксан и активирање на тромбин. Оттука, корисноста на нестероидните антитромбоцитни агенси и антиинфламаторните лекови кои ја инхибираат агрегацијата со посредство на тромбоксан А2 во спречувањето на артериски емболични настани, но во случај на површен тромбофлебитис не се толку корисни, бидејќи се смета дека формирањето на тромб е посредство на тромбин.
Посебни видови на површен тромбофлебитис
Трауматски тромбофлебитис се јавува како резултат на траума и се манифестира во едниот екстремитет како зацврстен кабел, поставен покрај траума, со присутна ехимоза. Друг вид на тромбофлебитис е индуциран на местото на пункција, не толку од самата постапка, туку особено од инфузирани раствори, хипертонични раствори, иритирачки лекови. Првиот препознатлив знак е локален еритем и болка, а тромбозата се манифестира како мала грутка неколку дена или недели по инфузијата, што обично се апсорбира спонтано.
Тромбофлебитис, индуциран од инфекција, особено тромбофлебитис предизвикан од канулација, може да доведе до бактериемија, вклучително и сепса, и се карактеризира со периваскуларно воспаление со или без гној. Алтемаер и сор сугерираат дека атипичните бактерии се почесто вклучени во етиопатогенезата.
Миграциониот тромбофлебитис опишан од Јадиу се карактеризира со повторени епизоди на тромбоза развиени во површната мрежа на различни места. Етиологијата е повеќекратна, но Тросо е во корелација со малигнитет во средината на 19 век, а Sproul е поврзан со карцином на опашката на панкреасот.
Мондоровата болест е ретка болест, лоцирана во супер-надворешниот квадрант на млечната жлезда или субмамарната жлезда, што најдобро се гледа при кревање на раката како зацврстен кабел. Причината е непозната, но задолжително е да се бара малигнитет, употреба на орални контрацептиви или недостаток на протеини Ц.
Епидемиологија. Прогноза. Морбидитет и морталитет
Состојбата е многу честа, особено во возрасната група 40-60 години, без да биде поврзана со секс. Прогнозата на површен тромбофлебитис е обично добра, во ретки случаи кога е поврзана со белодробен тромбоемболизам, придружната длабока венска тромбоза е предизвикувач. Како парадокс, пациентите со површен тромбофлебитис ретко развиваат длабока венска тромбоза, но пациентите со длабока венска тромбоза често развиваат површен тромбофлебитис.
Морбидитетот и морталитетот се карактеризираат со компликации што ги создава: екстензии во длабокиот венски систем, хиперпигментација, постојан поткожен нодул, трансформација во супуративен тромбофлебитис, метастатски апсцес, сепса и септички емболија поретко. Смртните случаи од површен тромбофлебитис се ретки, но ако се појави продолжување во длабокиот систем, може да се појават белодробни тромбоемболизами. Заедно со воспалителниот процес, се случува и уништување на структурите на венските валвули, враќањето на вените е тешко, се појавува стаза и едем кои доведуваат до постфлебитични синдроми со хронична болка во долните екстремитети.
Дијагнозата на површен тромбофлебитис е клиничка, а потоа е потврдена параклинички со различни методи на сликање и бара пребарување на етиологија, особено на малигни заболувања и нарушувања на коагулацијата.
На прв поглед, површниот тромбофлебитис вклучува ориентација на степенот на воспалителен и тромботичен процес, ориентација кон можни причини, детална историја, вклучувајќи други тромбоемболиски настани, аспект на локални или миграциски повторувања.
Меѓу лабораториските прегледи, хематолошките ретко се користат, освен кога постои сомневање за специфична етиологија или присуство на хиперкоагулабилна состојба: недостаток на Лајден фактор, недостаток на протеин Ц или С, недостаток на антитромбин, мутација на генот на факторот II 20210, фактор VIII потсек (ДиНисио и сите). Времето на протромбин и делумно активираното време на тромбопластин не се корисни за дијагностицирање, бидејќи се во огромното мнозинство на нормални случаи, а Д-димерите, иако во моментов се користат во клиничката пракса, не се многу специфични.
Третманот е условен од претходно постоечката состојба кога постои, од степенот и симптомите и зависи од правилна проценка со постапки за сликање, што дава најправилно расудување. За ограничен и малку издржан површен тромбофлебитис, доволна е локална тема со аналгетици и еластично ограничување, а кога е обележано продолжување, потребна е дури и флебектомија. Екстензијата обележана со важни воспалителни и клинички феномени бара поагресивен третман, вклучувајќи топли топли облоги, а антикоагулацијата е потребна кога продолжувањето се јавува во длабокиот систем.
Методите за механичко ограничување се индицирани кога пациентот влегува во фаза на амбулантска нега. Панталоните со градиент на компресија од 30-40mmHg на ниво на прстите на долните екстремитети, кои постепено се намалуваат кон бутот, се многу корисни, но често се занемаруваат. Овој метод го намалува венскиот капацитет за околу 70% и го зголемува венскиот проток до 5 пати, како и локалната фибринолитичка активност.
Фармаколошки третман во површен тромбофлебитис е насочен кон отстранување на симптомите, спречување на повторување и продолжување на длабокиот систем. Режимите на третман според анализата на Кохран од 2007 година се базираат на нестероидни антиинфламаторни лекови и хепарини со мала молекуларна тежина. Во 2013 година, беше објавена нова анализа на Кохран од страна на ДиНисио и сите, што го спореди фондапаринот со плацебо и се покажа како супериорна.
Фондапарин е нов антикоагуланс кој го инхибира факторот Ха и чиј спектар на употреба е ист како оној на хепаринот: превенција и третман на длабока венска тромбоза и белодробна тромбоемболија. Не мешањето во тромбоцитите не предизвикува тромбоцитопенија со посредство на имунитетот и има долг полуживот што дозволува администрација еднаш дневно. Како што споменавме погоре во студијата, фондапаринот го намалува продолжувањето на системот на длабоки вени, стапката на повторување, без да има никакво влијание врз стапката на крварење. Друга студија објавена од Декусус и сите покажува дека 2,5 mg sc/ден фондапарин е доволно за да се спречи продолжување, емболизација и повторување на површниот тромбофлебитис, без потреба од следење на коагулацијата. Контраиндикации се оштетување на бубрезите со клиренс на креатинин помал од 30ml/min/1,73mpSC, тежина под 50 кг, активно крварење, ендокардитис. Тековните упатства по студијата КАЛИСТО укажуваат на фондапарин 45 дена како третман на површен тромбофлебитис за 2,5 дена/ден како профилактички третман, под услов лезијата да надмине 5 см во должина.
Хепарините со ниска молекуларна тежина поминаа со позадинска индикација за фондапарин во позадина, исто така, се покажаа дека ги намалуваат локалните знаци и симптоми, како и намалено размножување до длабокиот систем, но помалку од фондапаринот.
Нестероидните антиинфламаторни лекови имаат слични ефекти како хепарините во намалување на ризикот од продолжување, како и намалување на повторувањето, но со подобра корисност и достапност.
Локалните тромболитици не се широко проучувани и се исклучени од базата на податоци за Кохрејн, бидејќи немаат класа на препораки.
Антибиотската терапија не е рутински индицирана освен ако еритемот и индурацијата не се обележани и се користат кога има супуративни појави, кога се идентификува со анаеробна флора, апсцеси или се открива со стафилокок отпорен на метицилин.
Пациентите со оштетување на сафената вена бараат или антикоагулација или лигатура, бидејќи до 44% имаат ризик да преминат во длабока венска тромбоза. Една студија објавена од Ascher et al покажа дека до 66% од пациентите со инволвираност на сафенова вена имаат поврзано длабоко учество на системот.
Студија објавена од Викерс и сор покажа дека и терапијата со хепарин со ниска молекуларна тежина и нестероидните антиинфламаторни лекови очигледно ја намалуваат инциденцата на површна венска тромбоза, повторување и продолжување во еднакви размери.
Со оглед на зголемената инциденца на површен тромбофлебитис и зголемената можност за напредување во длабочина, оптималната терапија останува според наше мислење на клиничарот во сеопфатна проценка на пациентот, со квантифицирање на емболичен ризик, локално повторување, проширување во однос на реалните можности тековен третман и профилакса.
БИБЛИОГРАФИЈА
Whitlock RP, Sun JC, Fremes SE, Rubens FD, Teoh KH. Антитромботична и тромболитичка терапија за валвуларна болест: антитромботична терапија и спречување на тромбоза, 9-то издание: Американски колеџ за градени лекари, засновани на докази, упатства за клиничка пракса. Градите. 2012 година; 141 (2) (додаток): e576S-e600S.
Проф.д-р Даниел Лигезан
Универзитет за медицина и фармација „Виктор Бабеш“ Тимишоара