Реактивен синовитис и ревматоиден артритис - Биолошки Orthopädie Берлин д-р

синовитис

Зглобна капсула

Се состои од надворешен слој (stratum fibrosum sive membrana fibrosa), кој е составен од затегнато колагено сврзно ткиво со различна дебелина на слојот, бројни нервни влакна и садови (Слика 1 од [1]).

Синовија

Сл. 3 од [2] од лево надесно хондрокалциноза, нормален, ревматизам и остеоартритис

Како дел од ексудацијата на етиолошки фактори или метаболити и придружната воспалителна реакција, различни клетки се размножуваат.

фреквенција

Во сопственото следење (2003-2009) кај 514 пациенти, коленото исто така доминираше (55,5%), проследено со рамениот зглоб вклучувајќи бурзитис (22,9%), зглоб на колк вклучувајќи кокситис фугакс (11,4%) и горен зглоб на зглоб (8,9 %) и лакотниот зглоб (1,3%). Нема информации за мали споеви или споеви на споеви (слика 4).

Сл. 4 Дистрибуција на артритис вклучувајќи периартропатија хумероскапуларис (PHS) exudativa

Најчеста дијагноза на синовитис е колен зглоб. Хемфлинг (1993) дава 55% овде, кога лакотниот зглоб е под влијание на 20%, горниот зглоб на глуждот за 13%, зглобот на колкот за 7% и рамениот зглоб за 5%. [3] Механички причини како што се посттрауматските нестабилности биле дадени во 61,5%, воспалителни во 33,3%, метаболни во 1,7%, туморни во 2,9% и други причини во 2,9%. [3] Кај реактивниот синовитис, беше откриено дека Јерсинија е предизвикувач во најмногу 30% од случаите. [3] Шофел (2016) дава вкупна преваленца од 40 на 100 000 и го споредува ова со упатството за детски S3, во кое се дадени 15-20 на 100 000. Тука се цитираат податоците од финската мета-анализа како што следува: според Кампилобактер 2,9%, Јерсинија псевдотуберкулоза 22% погодени зглобови. 75% од HLA B27 позитивните пациенти реагираат главно близу до стеблото. [9]

Етиопатогенеза

Сл. 5 интраоперативен ситус со неспецифичен синовитис на детритус

На а нестабилност Во зависност од уништувањето на 'рскавичната матрица, протеолитичките ензими, на пр., Матрикс металопротеиназа-13, се ослободуваат преку лачење на воспалителни цитокини (на пр. Интерлеукин 1). Воспалителната реакција се манифестира како ситно-грануларна или фино-вилозна до повеќе бушава вилозна хиперплазија како синовитис на детритус или лимфоплазмацелуларен синовитис (слика 5). Во второто, има малку проширен слој на клеточна клетка со различен степен на акумулација на лимфоцити, исто така периваскуларни. Меѓу лимфоцитите, односот на ЦД 4+ и ЦД 8+ Т лимфоцитите е избалансиран. Периваскуларно, доминираат плазма клетките и ЦД 20+ Б-лимфоцити (Слика 6).

Сл. 6 Хистологија на неспецифичен синовитис, благодарение на проф. Нидобитек, Берлин

Во таканаречените герминативни центри (gc), плазма клетките се втиснати по првиот контакт со антиген. Како и мемориските клетки Б и макрофагите, овие мигрираат во синовијалната мембрана. Штом зрелите клетки веќе стапат во контакт со антигени во друг момент, реакцијата на ТХ2 се зголемува. Степенот на изразување зависи од вроден израз на IL-10 (заштитен ефект на 'рскавицата) и го објаснува воспалителниот карактер на дегенеративната болест на зглобот. [4,5,6]

На а инфекција патогените микроорганизми или продираат во синовијата или предизвикуваат имунолошка реакција по контакт со антиген во или надвор од зглобот. Лимфоцитите созреваат во лимфни фоликули. Во понатамошниот тек на болеста, интеракциите се јавуваат преку ЦД 40 (Б лимфоцити) и ЦД154 клетки (Т лимфоцити) и со тоа индукција на пролиферација на Б-клетки или контакт со дендритички клетки преку хемотакса. Зрел Б-лимфоцит сега се диференцира или во плазма клетка или како мемориска клетка сè додека повторно не дојде во контакт со антигенот. Тогаш ТХ1 или ЦД4 клетките се залагаат за имунолошкиот одговор со посредство на клетките и ТХ2 или ЦД8 клетките за реакцијата на преосетливост на хуморалниот и IgE посредуваниот. Ако популацијата на ТХ1 лачи цитокини ia g-IFN и IL2, што ги активира макрофагите и ја диференцира IgG подкласата во Б клеточната линија, тогаш тоа е израз на IL 4, 5, 6 и во контекст на одговор на TH2 10, кои поддржуваат диференцијација кон плазма клетките, стимулација на Т-лимфоцити, пролиферација на мастоцити и еозинофилни гранулоцити, како и инхибиција на лачење на цитокин и размножување на ТХ1 клетки. [4,5]

Сл.7 интраоперативна локација на специфичен хиперпластичен бушав синовитис

Кај ревматизам (Сл.7) има и лимфни фоликули или споредливи агрегати на лимфоцити, кои се состојат од Б-лимфоцити, Т-лимфоцити и мрежи со периваскуларни инфилтрати на Т-клетки и моноцити. Локалните фибробласти ги поддржуваат мемориските клетки во нивната диференцијација кон плазма клетките и производството на TNFα, IL-1, 6, 8, итн. Инвазијата на воспалителни клетки (слика 8) е промовирана од горенаведените цитокини и активираните комплементни фактори. Антителата од Б-клетките се наоѓаат во серумот и синовијата. [4,5]

Сл. 8 Хистологија на специфичен ревматоиден синовитис, благодарение на проф. Нидобитек, Берлин

клиника

Во зависност од етиопатогенезата, синовитисот е многу променлив, полиартикуларен (претежно симетричен), олигоартикуларен или моноартикуларен. Акутно, болно оток, црвенило, прегревање и функционална активност (сп. Класични 5 знаци на воспаление и модел на капсула), но се почесто се јавуваат само субакутни или хронични латентни Чувство на „големиот зглоб“ на. Во зависност од регулативата, опишани се испарливи (евентуално само неколку минути), повторливи (во зависност од изложеноста и воспалителниот "нафрли") и хронично прогресивните курсеви.

Дијагностички критериуми и класификација

пост-инфективен, асоциран со инфекција и реактивен артритис/спондилартритис

според германското друштво за ревматологија (DGRh) [7]

  1. Типично зафаќање на зглобовите (периферни, асиметрични, олигоартикуларни, долни екстремитети, особено колено и глужд)
  2. типична анамнеза (дијареја, уретритис) и/или клиничка манифестација на инфекција на влезот
  3. Директно откривање на патогенот на влезната порта
  4. Откривање на специфични аглутинирачки антитела со значително зголемување на титарот
  5. HLA B27 pos
  6. Откривање на патогени со PCR или моноклонален АК

Здружение на ХЛА [7]

  1. позитивни
  • Yersinia enterocolitica et pseudotuberculosis, салмонела (група Б, Ц и Д), Shigella flexneri et дизентерија, Campylobacter jejuni et coli, Chlamydia trachomatis и пневмонија и Clostridium difficile
  1. негативни
  • Б-хемолизациони стрептококи, стафилококи, Neisseria gonorhoeae, Ureaplasma urealyticum, Brucella abortus et mellitensis, Borrelia burgdorferi et afzelli, Mycobacterium tuberculosis, Gardnerella вагинали, вируси, Хебиситис и Хебиситис Бјебитис Бјебитис Бјезите

    Сл. 9 Сонограм на колен зглоб по должина супрапастеларна без (лева слика) и со (десна слика) принудно продолжување, така што е прикажан излив

    Дијагноза

    Како и со сите нејасни преоптоварувања, секоја несреќа, без разлика колку е мала, е можен активирач. Но, дури и без несреќа, А. дебел спој, што исто така боли ноќе или на одмор. Ретко стресот може да го ослаби имунитетот до толкава мера што латентниот синовитис станува симптоматичен.

    Сл.10 Сонограм на лакотниот зглоб надолжно грбно

    На Сонографија покажува хипоехоичен простор во рамките на зглоб (слики 9 и 10) или околу тетива (феномен на пржено јајце).

    На магнетна резонанца-потисната маст (МРТ) има висока чувствителност и специфичност, при што точната содржина на излив никогаш не може да се дијагностицира (слики 11 и 12).

    Сл. 11 хиперпластичен бушав синовитис на колен зглоб на МНР

    Дијагностички Пункција служи за добивање на синовија (излив) за откривање на компоненти на ДНК/РНК преку ПЦР или исклучување на специфична инфекција или ревматско заболување (слика 13). Шафел укажува на откривање на (компоненти) на кламидија. [9] За жал, постојат недоследности помеѓу препораките на медицинската професија и преземањето трошоци од давателите на здравствено осигурување.

    во серум или постојат индикации за а инфекција (ESR, протеини во акутна фаза како CrP, но и церулоплазмин, феритин и сл., Крвна слика, но без бесмислени MCH, MCHC, но максимум MCV и диференцијација на сите леукоцити), за еден ревматизам (Ревматоидни фактори вклучително CCP, HLA B27, ANA, ANCA) или реактивен артритис (Токсини или АК на патогени микроорганизми како што се стрептококи (АСЛ, АСТ, антистрептодорназа), Борелија (евентуално размачкување или ЛТТ), Кламидија, Микоплазма, Јерсинија, Кампилобактер, Коксаки, ЕБВ, Херпес, Хепатитис, ЦМВ, Аспергил, 8) ) Недостаток на витамин Д и Б12 или зголемување на хистамин, интерлеукини и TNFalpha кај нарушувања на микробиомот е нејасен. Во обид што веќе беше започнат, авторот успеа неколку пати да обезбеди докази за намалена sIgA и дефензин или зголемен лизозим во заеднички пункции на колен зглоб по пункции.

    На биопсија е клучна диференцијална дијагноза. За жал, најдобриот начин да го направите ова е артроскопија.

    Сл. 12 Коморен субакромијален бурзитис на МНР

    хистолошки фази според Крен

    1. Проширување на слојот на клетката на синовијалната обвивка
    2. Густина на клетките на синовијалната строма
    3. воспалителен инфилтрат

    0-3 поени, т.е. 3-9 поени за резултат на синовитис [4,5]

    терапија

    Сл. 13 Пункција на левиот колен зглоб