Рефлексна симпатична дистрофија
Рефлексна симпатична дистрофија или комплексен регионален синдром на болка е клинички синдром со променлива еволуција и непознати причини, кој се карактеризира со болка, оток и вазомоторна дисфункција на екстремитетите. Состојбата е честа резултат на траума или операција.
Се проценува дека 5% од популацијата на трауми во горниот екстремитет развива рефлексна симпатична дистрофија. Задржување екстремитетите можат да предизвикаат болест. Без профилактички мерки, активна физикална терапија, рефлексна симпатична дистрофија се развива во 20% од луѓе кои страдаат од хемиплегичен мозочен удар. Болеста не предизвикува смртност.
Болеста главно ги погодува жените на возраст од 25-55 години. Е преципитирано со хируршка траума или не и влијае на долните и горните екстремитети. Болката е придружена со едем, вазомотор, судомотор, мотор и трофични промени. Се протега на други области на телото. Повеќе фармаколошки и нефармаколошки интервенции пропаѓаат безброј пати. Тоа се меша со професијата, сонот, подвижноста и личната нега. Релапси и ремисии се чести.
80% од пациентите со оваа болест доживуваат целосно олеснување на болката и придружните симптоми за 18 месеци. Некои пациенти не се повлекуваат спонтано и се лекуваат со третман. 50-80% од пациентите имаат попреченост секундарно на болка или ограничено движење. Долгорочни симптоми, присуството на трофични промени се поврзани со негативна прогноза и попреченост.
Смртноста поврзана со болеста е занемарлива, иако морбидитетот е исклучително висок. И покрај добрите резултати по симпатичката блокада и техниките на мобилизација, слабоста на екстремитетите е забележана кај 50% од пациентите.
Патогенеза на рефлексна симпатична дистрофија
Не е познато. Три состојби се сметаат за важни во неговиот развој, вклучувајќи постојани болни лезии, предиспозиција за подложност на болести и абнормален симпатичен рефлекс.. Факторите на подложност се непознати и може да вклучуваат генетска предиспозиција и кај некои пациенти склоност кон зголемена симпатичка активност. Ова вклучува ладни раце, хиперхидроза или историја на несвестица.
Здравите луѓе имаат симпатичен одговор на лезии со вазоконстрикција за да спречат загуба на крв и едем. Овој првичен одговор брзо се заменува со вазодилатација и зголемена капиларна пропустливост, овозможувајќи поправка на ткивото.
Кај пациенти со рефлексна симпатична дистрофија, овој симпатичен одговор продолжува. Причините за одржување на симпатичниот рефлекс се непознати, но тие се поврзани со централната дисфункција на регулирање на болни импулси. Овој недостаток на контрола е посредуван од неврони во 'рбетниот мозок. Продолжената исхемија предизвикана од вазоконстрикција предизвикува болка со воспоставување на рефлексен лак кој промовира симпатично ослободување и вазоспазам. Ова е придружено со локален одговор на траума со ослободување на значителни количини на проинфламаторни медијатори, како што се хистамин, серотонин и брадикинин. Резултатот е отечен, нефункционален и болен екстремитет.
Причини и фактори на ризик:
Рефлексната симпатична дистрофија е посттрауматска или пост-хируршка и може да се појави на претходно здрав екстремитет без познат тригер.
Трауматски причини:
- лацерации, абразии, венипунктура, интрамускулни инјекции
- рани од огнено оружје, повреди на вратот и рамото
- синдром на акутен трауматски карпален тунел
- траума на градите, фрактура или дислокација на 'рбетот.
Пост-хируршки причини:
- ослободување на карпален тунел, вадење на заб
- ресекции на ребра, поправка на фрактури
- пост-артроскопија.
Локални и општи болести:
- синдроми на нервна компресија, артритис, исхемија на ткиво
- стеноза на теносиновитис, миокарден инфаркт
- мозочен удар, тумор на Панкоаст
- рак на панкреасот, ќерамиди.
Можни фактори на ризик:
- постојана механичка иритација на периферните нерви
- нецелосна регенерација на периферните нерви
- абнормална активност на невротрансмитерот
- нутриционистичко лишување секундарно на абнормални артериовенски болести
- генетска или семејна предиспозиција
- пушење цигари, шизофренија или депресија.
знаци и симптоми
Трите клинички фази на рефлексна симпатична дистрофија се: акутна, субакутна и хронична. Акутната форма се развива за околу 3 месеци. Горење болка е еден од првите симптоми што првично ја ограничува функцијата. Оток, црвенило со вазомоторна нестабилност што се влошува со хиперхидроза и студени екстремитетии се вообичаени. Деминерализација на скелетот коската се определува со недостаток на употреба на екстремитетот. Ако процесот не е запрен или обратен во акутната фаза, состојбата може да премине во субакутна фаза, која се развива 9 месеци. Пациентот се развива постојана болка во екстремитетот и фиксен едем, што би било реверзибилно за време на акутната фаза. Акутната фаза на црвенило се заменува со цијаноза или бледило и хиперхидроза или сува кожа. Губењето на функцијата напредува, определувајќи болки во зглобовите и фиброза поради хронично воспаление. Рудникот води кон флексија деформација на прстите. Кожата и поткожните ткива започнуваат атрофија. Се изговара деминерализација на коските.
Ако процесот продолжи, хроничната фаза се развива една година по почетокот. Оваа фаза може да се развива во текот на неколку години или може да биде трајна. болка тој е попроменлив во овој период. Продолжете на неодредено време или намалете се. Едемот има тенденција да се реши со текот на времето, оставајќи фиброза околу зглобовите. Кожата е сува, бледа, студена и блескава. Флексија и екстензија се отсутни. Губење на функцијата и вкочанетост се обележани, и остеопорозата е екстремна. Во горниот екстремитет се манифестира со замрзнато рамо и рака во ноктот.
Рефлексна симпатична дистрофија влијае на раката, зглобот, рамото, глуждот и стапалото. Симптоматска болест е состојба на екстремитетите. Дистрофијата е подобро препознаена и прифатена кога влијае на горниот екстремитет во регионалната дистрибуција, вклучувајќи ги дисталните подлактици, зглобот, раката и повремено раката и рамото. На долниот екстремитет, главно се зафатени стапалото и глуждот.
Физички преглед:
Рефлексната симпатична дистрофија обично влијае само на еден екстремитет. Тој е билатерален во 25% од случаите, но поизразен од едната страна.
болка:
- постојана и непропорционална на лезијата
- може да се влошат од фактори на животната средина, како што се бучава и стрес, силна светлина, допир, активни, пасивни движења
- се опишува како горење, како нож, како притисок или кинење
- започнува локално, но може да напредува до целиот екстремитет.
Зголемена активност на симпатика:
- хиперхидроза
- ладни, бледи раце
- историја на честа несвестица.
едем:
- тој е најчесто откриен физички елемент и секогаш е непропорционален со сериозноста на повредата
- болка, оток и промена на бојата може да бидат поизразени со зависност во раните фази
- едемот се влошува наместо да се подобрува и се шири надвор од првично погодениот регион
- еволуира како кафеав, не-чешачки едем, кој преминува во интензивна фиброза на зглобовите.
вкочанетост тоа е сериозно и оневозможувајќи го пациентот.
Промена на бојата на кожата:
- варира во зависност од фазата на болеста
- може да биде цијанотична, прашина, бледа или црвена и може да доведе до хипопигментација на кожата
- започнува како метакарпофалангеално или интерфалангеално црвенило и расте на целата дланка.
Абнормална хидратација на кожата:
- влажна кожа - хиперхидроза
- сува кожа - доцна.
чувствителност првично е локализиран, но преминува во генерализирана форма. Чувствителноста е артикуларна и периартикуларна. Присутни пациенти алодинија и хиперпатија (лесна болка во притисок).
Атрофија на кожата и поткожни маснотии доцна е.
Дијагностички
радиографија едноставни покажува изразена деминерализација на скелетот на заболениот екстремитет, која станува сериозна со прогресијата на болеста. Не постојат ерозии на зглобовите. Деминерализацијата започнува на краевите на коските и напредува сè додека не стане хомогена.
Сцинтиграфско скенирање е позитивен кај 50% од пациентите. Студијата е корисна во раните фази на болеста. Елементите на доцните фази се абнормални, со зголемено артикуларно и периартикуларно внесување. Ова откритие не е специфично за рефлексната симпатична дистрофија, но предизвикува сомневања.
Диференцијална дијагноза е предизвикано од следниве болести: акутно оштетување на нервите, целулит, септичен артритис, оклузивна болест на горниот екстремитет, средна невропатија, невросаркоидоза, дијабетична невропатија, алкохолна невропатија, токсична невропатија, каузалност, хронична артериска инсуфициенција, компресија на периферниот нерв, плексомбоза, плексопатија, ревматски заболувања.
Третман
Еволуцијата на симпатична рефлексна дистрофија е променлива и непредвидлива. Третманот е неизвесен затоа што патогенезата не е позната и има малку извршени терапевтски експерименти. Клиничкото искуство покажува дека раното препознавање и лекување се неопходни за да се избегне трајна попреченост, а ефективноста на третманот е ограничена откако пациентот ќе ја достигне хроничната фибротична фаза. Инциденцата и сериозноста на болеста може да се намалат со иницијација профилактички мерки во ситуации познати како предизвикувачи: хемиплегичен мозочен удар, фрактури. Овие мерки вклучуваат непосредна мобилизација на погодениот екстремитет со пасивно и активно вежбање.
Постојат два главни терапевтски пристапи во раните фази на болеста: симпатична блокада и антиинфламаторна терапија.
Убав блок:
Тоа вклучува инјектирање на локален анестетик во elвезденото и симпатичкото супериорно грбно ганглион за блокирање на симпатичните еферентни импулси од погодениот екстремитет. Се користат лидокаин и бупивакаин со или без епинефрин. Оваа постапка ја загрева кожата, го инхибира потењето и предизвикува топли бранови. Успешна блокада е индицирана со развој на ипсилатерален синдром Хорнер: птоза, миоза и енофталмија. Симптомите стивнуваат за 30 минути, потврдувајќи ја дијагнозата. Штом пациентот е правилно блокиран, ќе се обезбеди негово учество во физикална терапија. Иако прекинот трае неколку часа, придобивките се одржуваат неколку дена. Користете 1-2 блока неделно. За постојани симптоми, се спроведува интервентна симпатектомија или се поставува поткожен катетер за континуирана блокада.
Симпатолитички лекови:
Симпатолитичките лекови може да бидат ефикасни кога се користат самостојно во раните фази на болеста. Тие се исто така корисни во комбинација со симпатична блокада или симпатектомија во доцните фази. Периферна регионална симпатична блокада со симпатолитички лекови, како што е fеноксибензамина има променливи резултати. Најкорисен е во раните фази.
Антивоспалителни лекови:
Иако нестероидни антиинфламаторни лекови може да ја ублажи болката не се ефикасни во подобрувањето на промените на кожата или еволуцијата на мочниот меур. кортикостероиди во високи дози може драматично да ја намали болката, отокот и вкочанетоста. Тие се корисни во раните фази на болеста. Калцитонинот не е антиинфламаторно, но предизвикува промени во реверзибилноста на воспалението и болката. Поткожни инјекции се прават секој ден 4-8 недели.
Хируршка терапија:Лумбална или горната торакална симпатектомија:
Постапката е индицирана ако подобрувањето со симпатична блокада и антиинфламаторно не го реши трајно болеста и се јавуваат релапси и покрај третманот. Овие постапки се резервирани за пациенти кои имаат првичен одговор на симпатична блокада. Индикациите вклучуваат болест која трае повеќе од 6 месеци и недостаток на трајно разрешување по пет блокада. Најзначајно подобрување по постапката е намалувањето на болката, иако циркулацијата, движењата и функцијата се помалку под влијание. Постапката е избрана во раните фази на болеста, откако ќе се инсталира заедничката фиброза, функционалното подобрување е минимално.
Хемиска симпатектомија вклучува инјектирање на фенол во симпатичкиот ланец. Беше истражено исто така стимулација на 'рбетниот мозок со олеснување на болката и функција.
Физикална терапија:
Тоа е од суштинско значење за контрола на рефлексната симпатична дистрофија. Тоа е постепен режим на интензитет по симпатична блокада или симпатектомија, со пасивни и подоцна активни вежби. Масажа на погодениот екстремитет е важен чекор во терапијата. термотерапија ги релаксира мускулите, го олеснува движењето и болката.
ампутација:
Тоа е исклучително редок препорачан третман. Постои ризик од тапа регионална болка.
Истражувачки терапии:Ц витамин корисно е поради неговите антиоксидантни својства. Лековите што можат да бидат корисни кај некои експериментални пациенти вклучуваат: антиепилептици, антидепресиви, локални анестетици, креми со лидокаин или мексилетин, локални аналгетици - капсаицин, локален клонидин.
прогноза:
Приближно 80% од пациентите со оваа болест доживуваат целосно олеснување на болката и придружните симптоми за 18 месеци, сепак, не се утврдени критериуми за предвидување на прогресијата. Некои пациенти не се повлекуваат спонтано и се лекуваат со третман. 50-80% од пациентите имаат попреченост секундарно на болка или ограничено движење. Долгорочни симптоми, присуството на трофични промени се поврзани со негативна прогноза и попреченост.
Смртноста поврзана со болеста е занемарлива, иако морбидитетот е исклучително висок. И покрај добрите резултати по симпатичката блокада и техниките на мобилизација, слабоста на екстремитетите е забележана кај 50% од пациентите. Постигнување нормална подвижност се забележува кај само 60% од пациентите.