Т3 Медфајл

Тироидните хормони влијаат на многу физиолошки механизми и биохемиски реакции на клеточно ниво, од регулирање на растот и диференцијацијата на клетките до метаболизмот на принципите на храна.

Тироидните хормони се главните регулатори на метаболичките функции и делуваат особено на црниот дроб, бубрезите и срцето. Тие го зголемуваат клеточното дишење преку стимулирачки ефект врз клеточниот метаболизам и се главните регулатори на терморегулацијата во хомеотермичните организми. (1)

За нормална синтеза на тироидни хормони, потребна е непроменета оска на хипоталамо-хипофиза-тироидна жлезда и адекватен внес на јод.

Хипоталамусот лачи TRH (тиротропин - ослободувачки хормон) кој, пак, ја стимулира предната хипофиза за лачење на TSH (тиротропин или стимулирачки хормон на тироидната жлезда). Овој хормон на хипофизата ја стимулира синтезата и лачењето на тироидните хормони од тироидната жлезда. Тироидните хормони вршат негативни повратни информации и на хипоталамусот и на хипофизата за да ја задржат варијацијата во концентрацијата на TSH во тесни граници (2).

За синтеза на тироидни хормони потребни се 150-200 гр јод дневно. Изворот на јод е егзоген, а главниот извор е храната. Голем број лекови и додатоци во исхраната содржат и јод. Јодот се транспортира во тироидната жлезда и се инкорпорира во хормони преку низа реакции (1,2):

1. оксидација на јод до I 2 проследено со негов активен транспорт во тироидниот фоликул направен од транспортниот протеин „симпортер на натриум-јодид“ (НИС)

2. спојување на јод со тирозилни радикали на ниво на тироглобулин под дејство на тиропероксидаза (TPO); се формираат монојодотирозин (МИТ) и дијодотирозин (ДИТ)

3. МИТ и ДИТ се споени со реакции зависни од тиропероксидаза (ТПО), формирајќи тироидни хормони: тироксин (Т4) со спојување на две молекули ДИТ и тријодотиронин (Т3) со спојување на молекула ДИТ со молекула на МИТ

4. Т3 и Т4 се ослободуваат од тироглобулин со лизозомална деградација и се ослободуваат во циркулацијата од базалната мембрана.

Тироидните хормони циркулираат врзани за плазматските протеини, иако повеќето циркулирачки Т3 се поврзани со ТБГ, оваа врска има афинитет 10 пати помал од Т4. Ниски проценти на Т3, односно околу 0,1% - 0,3%, остануваат неврзани за плазматските протеини и циркулираат слободно во плазмата.

FT3 е присутен во поголем процент во плазмата отколку FT4. Како и со другите хормони, слободните компоненти се биолошки активни.

Вкупниот Т3 (ТТ3) е слободен, неврзан циркулирачки тријодотиронин заедно со форма врзана за плазматскиот протеин (2). FT3 е 4-5 пати поактивен од FT4 (3).

Околу половина од Т4 е монодеиодиниран со производство на Т3; Ако деиодинацијата се појави на внатрешниот прстен на Т4, се формира обратен-Т3 (rT3), третиот голем циркулирачки тироиден хормон. rT3 нема биолошка активност, има полуживот од 4 часа и циркулира поврзано со TBG (2)

Покрај секрецијата на тироидната жлезда и врзувањето со плазма протеините, концентрациите на ТТ3 и ФТ3, соодветно, клучно зависат од стапката на конверзија на ткивото (во хипофизата, бубрезите и црниот дроб) на тироксин во тријодотиронин. Како резултат, нивоата на Т3 може да се намалат во следниве ситуации: сериозно заболување не од тироидната жлезда, кај пациенти третирани со лекови кои ја намалуваат конверзијата на Т4 во Т3 (глукокортикоиди, пропранолол, амиодарон) кај постари лица, што може да се изостави, а почетен хипертироидизам (1).

Дозирањето на тријодотиронин (TT3, FT3) е корисно при дијагностицирање на хипертироидизам, особено во случаи со нормален, малку покачен Т4 или со двосмислени клинички манифестации.

90% од пациентите со хипертироидизам имаат покачена концентрација и на Т4 и на Т3, со повеќе изразени зголемувања на Т3 од Т4.

Ниска вредност на ТСХ поврзана со нормални или малку ниски вредности на Т4 и високи вредности на Т3, ја карактеризира таканаречената "Т3 тиреотоксикоза"; пациентите со овој синдром формираат хетерогена група во која може да се отсутни посебни знаци на болеста; Иако повеќето имаат Грејвсова болест, тиреотоксикозата Т3 може да се појави и кај пациенти со токсични нодули или токсичен аденом на тироидната жлезда.

Исто така, хипертироидизам со нормални Т4 и покачени вредности на Т3 може да се појави на почетокот на третманот со антитироидни жлезди или при релапси по прекинувањето на третманот (2).

Се смета дека дозата на тријодиронинин (TT3, FT3) не е корисна при евалуација на пациенти со хипотироидизам, затоа што кај 15% - 30% од овие пациенти, концентрацијата на Т3 е во нормални граници.

Ниските нивоа на Т3 се наоѓаат кај тежок хипотироидизам и кај оние со придружни болести нетироидни жлезди. Кај пациенти со акутни состојби (на пр. Миокарден инфаркт), намалувањето на нивото на Т3 во серумот е брзо, за неколку дена достигнува до 50% од референтната вредност.

Тешките нарушувања на тироидната жлезда можат да бидат поврзани со ниско ниво на формирање на тироксин и тријодотиронин, т.н. „низок Т4 и Т3 синдром“, адаптивен одговор за намалување на метаболичките потреби и зачувување на резервите на протеини; прогнозата обично е резервирана (2)

Во споредба со тироксинот (Т4), тријодотиронинот (Т3) е значително помалку под влијание на промените во капацитетот на врзување за плазма протеините поради 10 пати помал капацитет за врзување на Т3Г. Затоа, разликата во информациите обезбедени од FT3 во споредба со TT3 не е толку релевантна како онаа помеѓу FT4 и TT4. Како резултат, определбата за FT3 нуди минимални предности во однос на функцијата на тироидната жлезда во споредба со TT3 (1). На клеточно ниво, Т3 го зголемува базалниот метаболизам со производство на Na +/K + - АТПаза, со што се зголемува оксигенацијата на телото и потрошувачката на енергија.

Т3 го стимулира производството на РНК полимераза I и II што доведува до стимулација на синтезата на протеините, но исто така и до нејзино осиромашување, затоа, кога се зголемува нивото на Т3, се зголемува и степенот на потрошувачка на протеини, пациентите губат телесната тежина. Т3 ја зголемува потрошувачката на гликоген и синтезата на глукоза, што доведува до глуконеогенеза, го стимулира метаболизмот на холестерол со зголемување на бројот на ЛДЛ рецептори, со што се зголемува липолизата. На ниво на срцето, срцевиот ритам и силата на контракција се зголемуваат; го зголемува бројот на адренергични рецептори во миокардот, што доведува до зголемен систолен притисок и намален дијастолен притисок. Т3 е неопходен за развој на белите дробови и нервниот систем и во фетусот и кај новороденчето; Синтезата на Т3 се зголемува за време на детството. Исто така е важно во мускулно-скелетниот развој (3)

Дозирање на вкупен и бесплатен тријодотиронин (TT3, FT3) се препорачува во следниве ситуации (1):

- идентификација на пациенти со тиреотоксикоза Т3 кај кои ТТ4 и ФТ4 имаат нормални вредности

- како индикатор за сериозноста на тиреотоксичноста кај тежок хипертироидизам

- дијагноза на пациенти со субклинички хипертироидизам, соодветно низок TSH, нормален FT4 и FT3; овие пациенти се изложени на зголемен ризик од развој на отворен клинички хипертироидизам

- кај пациенти со сериозни нетироидни системски нарушувања кај кои TT3, и во помала мера FT3, се ниски; ваквите пациенти со придружен хипертироидизам може да имаат малку покачени, нормални или ниски вредности на Т3

- проценка на сериозноста на примарен хипертироидизам

- евалуација на терапевтската прогноза кај пациенти со Гравесова болест при третман; зголемената пред-терапевтска вредност на ТТ3 често се поврзува со зголемени релапси.

- идентификување на релапси кај пациенти со хипертироидизам; Зголемувањето на Т3 може да биде ран индикатор

Ниски вредности на TT3 и FT3 се наоѓаат во:

- хипотироидизам; некои пациенти со хипотироидизам може да имаат вредности во референтниот опсег

- тешки нарушувања на нехироидната жлезда придружени, особено, со неухранетост

- состојби што доведуваат до намалена концентрација на TBG

Зголемените вредности на TT3 се наоѓаат во (4):

- синдром на периферна резистенција

- состојби што доведуваат до зголемена концентрација на TBG во плазмата

Голем број на фактори можат да влијаат на одредувањето на TT3 и FT3:

- администрација на радиоизотопи, надморска височина и лекови; естрогени, апчиња за контрацепција, клофибрат, опијати може да доведат до зголемување на формите на хормони поврзани со плазматскиот протеин (TT3, TT4).

- намалувањето на нивото на вкупните форми во плазмата може да биде предизвикано од: литиум, допамин, салицилати, антиконвулзиви, андрогени, кортикостероиди; Во овие ситуации се препорачува да се дозираат форми без хормони или, за дозирање на вкупните форми, да се прекине третманот најмалку една недела пред дозирањето. (3)

- високи нивоа на ТТ3 може да се појават во бременоста; FT3 се препорачува за проценка на хормоналниот статус. (3)

---