Третман на дијабетичен макуларен едем Новоптичка клиника

18 јули 2017 ● Кристина Давид

Дијабетична ретинопатија е честа компликација на дијабетесот и има преваленца од 33,2% кај пациенти со дијабетес. Тоа е водечка причина за слепило кај луѓе на возраст од 20 до 65 години. Повеќето пациенти со најмалку 20-годишна возраст развиваат дијабетична ретинопатија, од кои 5,6% имаат клинички значаен едем на макулата и 7,9% имаат ретинопатија што сериозно го загрозува видот.
Дијабетичната ретинопатија е класично дефинирана како не-пролиферативна или пролиферативна форма. Едемот на макулата може да ја комплицира секоја од двете форми.
Тежината на непролиферативната дијабетична ретинопатија се зголемува со конверзија во пролиферативна форма. Пролиферативната дијабетична ретинопатија предизвикува намален вид повеќе од едем на макулата. Сепак, бидејќи макуларниот едем се јавува почесто кај дијабетес тип 2, најраспространет, тој е водечка причина за губење на видот кај пациенти со дијабетична ретинопатија. Дијабетичен едем на макулата е класично дефиниран како фокален или дифузен, врз основа на ангиографски преглед. Цистоидните и влечните форми може да се дијагностицираат со преглед на ОКТ.

Фактори на ризик за дијабетичен едем на макулата се возраста и слабата контрола на дијабетичарите. Ризикот се зголемува како што се зголемува сериозноста на позадинската дијабетична ретинопатија. Во студија на 1.585 пациенти со дијабетес, инциденцата на дијабетичен едем на макулата беше само 20% кај оние со лесна форма на не-пролиферативна дијабетична ретинопатија, но беше 75% кај оние со тешка форма на не-пролиферативна дијабетична ретинопатија.

макуларен
дијабетичен
Сл.1 Дијабетичен едем на макулата Сл.2 Дијабетичен едем на макулата

За дијабетична ретинопатија, најдоброто средство за превенција е оптимален третман на дијабетес и коморбидитети кои често го придружуваат. Од долгорочни студии знаеме дека хипергликемијата е главниот фактор што придонесува за развој на голем број хронични компликации, вклучувајќи ретинопатија, невропатија и нефропатија кои се одговорни за негативно влијание врз квалитетот на животот, како и за долгорочната мобилност.

дијабетичен
Сл.3 Здрав вид
третман
Сл.4 Дисторзија на сликата предизвикана од дијабетичен едем на макулата

Европскиот водич за Европската асоцијација на студии за дијабетичар (ЕАСД) започнува некои тешки цели за пациентите со дијабетес. Овие вклучуваат не само одржување на нивото на HbA1c на 6,5%, туку и одржување на нивото на БП под 130/80 mmHg, ЛДЛ холестеролот под 1,8 mmol/l и триглицеридите под 1,7 mmol/l (EHJ - 2007).
Водичот исто така препорачува промени во животниот стил, како што се повеќе вежби и промени во исхраната, особено намалување на внесувањето на шеќер и маснотии. Откажувањето од пушење е задолжително бидејќи пушењето придонесува за сите хронични компликации, особено макроваскуларните.

Препорачаното ниво на HbAlc е поддржано од обемни студии кои покажуваат дека строгата контрола на гликемијата е ефикасна во намалувањето на инциденцата на компликации кај пациенти со дијабетес. Неодамна објавена, 10-годишната студија на УКПД (НЕЈМ 2008) покажува дека стапката на прогресија на ретинопатија останува на ниско ниво кај пациентите кои примаат интензивен антидијабетичен третман, истовремено задржувајќи го препорачаното ниво на HbAlc.

едем
Сл.5 Оптичка тохографија на кохерентност за дијабетичен едем на макулата

Третман на едем на макулата е голем предизвик и покрај напредокот во контролата на гликозата во крвта, крвниот притисок, употребата на ЛАСЕР фотокоагулација и хирургија на витреоретинал. Со додавање на фармаколошки агенси, самостојно или во комбинација, можно е да се подобри визуелната прогноза.
ЛАСЕР-фотокоагулацијата останува златен стандард и е основен третман за дијабетичен едем на макулата. Студијата ETDRS покажува дека LASER фотокоагулацијата на клинички макуларен едем значително го намалува ризикот од губење на видот за 50% и само 13% од третираните очи ќе изгубат 3 или повеќе линии на видна острина во следните три години, во споредба со губење на видот на 33% од нелекувани пациенти.
Сепак, LASER фотокоагулацијата не изгледа ефикасна во подобрувањето на видот и помалку од 50% од пациентите кои примаат третман добиваат линија на видна острина.
Ова е причината зошто специјалистите за мрежницата го свртеа своето внимание кон фармаколошките агенси вклучени во микроваскуларната патологија, вклучително и инхибитори на раст на VEGF, IGF и кортикокостероиди.

Додека првично кортикостероидите изгледаа многу ветувачки како опција во однос на ЛАЗЕР фотокоагулацијата, особено во подобрувањето на видната острина, долгорочните резултати покажаа дека овие агенси немале постојан ефект со текот на времето. VEGF инхибиторите се здобија со терен во последниве години со потенцијал за лекување на дијабетична ретинопатија.

Нови терапевтски агенси се ОЗУРДЕКС®, интравитреален имплант од 0,7 мг, што дексаметазонот го намалува долгорочниот едем на макулата и EYLEA® (последователно прифаќање), најновиот антиангиоген лек. Како заклучок, во третманот на дијабетично око, лекарите на клиниката Новаоптик комбинираат ЛАСЕР фотокоагулација со интравитреални инјекции на кортикостероиди или инхибитори на VEGF за да ја одржат визуелната функција на пациентите со дијабетес.

Постои итна потреба да се применат овие алтернативни терапии во сегашната пракса со цел да се подобри визуелната прогноза на нашите пациенти со дијабетес и нивниот квалитет на живот.