Водич за кардиологија на длабока венска тромбоза (ДВТ) за болести

Тромбоемболична болест (венски тромбоемболизам - ВТЕ) е патолошки ентитет кој вклучува и длабока венска тромбоза (ДВТ) и пулмонален тромбоемболизам (ПЕТ).

Длабока венска тромбоза се состои во делумна или целосна опструкција на длабока венска оска (90% во долните екстремитети, поретко во горните екстремитети) преку тромб формиран под дејство на 3 фактори: тријада на Вирчов - хиперкоагулација, стаза на крв, ендотелијална лезија.

ДВТ може да биде дистален (кога се наоѓа во вените на потколеницата или поплитеалните вени) или може да се протега проксимално (покривајќи го целиот екстремитет, влијае на вените на илијачните или феморалните). Последица на венска опструкција преку интралуминален тромб е зголемување на хидростатичкиот притисок низводно од пречката, со појава на венска хипертензија и екстравазација на течност во интерстициумот (едем). Најголем ризик од ДВТ е миграција на фрагмент од тромб преку вратена венска циркулација во пулмонална циркулација, со појава на ПЕТ. Хронична венска инсуфициенција (ИВЦ) е уште една компликација на ДВТ. Дијагнозата на ДВТ може да биде тешка ако клиничката слика е избришана или отсутна (до 50% од случаите): кога опструкцијата е нецелосна или кога се наоѓа на ниво на гамбиерите/поплитеалните вени и површната циркулација постигнува ефикасна дренажа.

Анатомија на венскиот систем на долните екстремитети

Венската дренажа во долните екстремитети се постигнува со 2 системи: површен (формиран од малата сафенова вена - која започнува однадвор ретромалеоларна, оди на задното лице на ногата и се влева во поплитеалната вена и големата сафенова вена - која започнува внатрешно ретромалеоларна, продолжува медијално лице на ногата и бутот и тече низ стапче во феморалната вена, на ниво на тригонот Скарпа) и длабока (сместена во дебелината на мускулната маса на ногата и бутот). Помеѓу двата система постојат комуникативни (перфорирачки) вени кои ја исцедуваат крвта од површната до длабоката оска. Еднонасочната циркулација на крв во длабокиот систем се обезбедува и со присуството на вентилите со кои се обезбедуваат вените на долниот екстремитет.

Патогенеза на венска тромбоза

Тромботичниот процес се јавува во контекст на патолошки елементи опишани како тријада на Вирчов: хиперкоагулабилност (поради недостаток на антикоагулантни или фибринолитички фактори), стаза на крв и повреда на ендотелот. За разлика од артериската тромбоза, каде доминантната патогена улога им припаѓа на тромбоцитите, кај венската тромбоза главната врска е претставена од фактори на коагулација.

Тромбот може целосно или делумно да го попречи протокот на крв, што доведува до зголемен хидростатички притисок низводно (со промена на притисокот на Старлинг и екстравазација на течноста од васкуларниот оддел во интерстицијалниот) и проток на крв од длабоко во површниот систем (преку комуникациските вени). Присуството на интралуминална тромбоза предизвикува воспалителна реакција на венскиот wallид, што го засилува локалниот едем и е одговорен за појава на болка.

Приближно 1 недела по почетокот на тромботичниот процес, тромбот е организиран и ремоделиран, кога може да се појават компликации.

Причини Фаворизирање фактори

з) примарна: состојби на хиперкоагулабилност - тромбофилија

дефицит на антитромбин III (АТ III)
Недостаток на протеини во Ц/С
активирана отпорност на протеини Ц (АПЦР)
20210А мутација на протромбин
антифосфолипиден синдром (антикардиолипински антитела - aACL, анти-2 микроглобулински антитела, лупус антикоагуланс - ЛА)
недостаток на плазминоген
вишок PAI-1 (инхибитор на плазмин активатор, инхибитор на плазминоген активатор)
недостаток на фактор XII
дисфибриногенемии
хиперхомоцистинемија

продолжена имобилизација: при ортопедска хирургија (колк, мала карлица), кај пациенти со невролошки последици или политрауматизирани
урогенитална или абдоминална хирургија
задача
неопластични заболувања (со паранеопластични феномени - абнормалности на фактори на коагулација или тромбоцити)
срцева слабост (преку системска венска стаза)
нефротски синдром (хронично губење на албумин во урината предизвикува зголемување на синтезата на хепаталните протеини, вклучително и фактори на коагулација)
трауми и фрактури (предизвикува ослободување на големи количини на ткивен тромбопластин, со последователен почеток на коагулација)
крвна хипервискозитетност (преку хиперцелуларност - полицитемија вера, леукемија или хиперпротеинемија - мултипен миелом, макроглобулинемија на Валденстром)
дебелина
третман со орални контрацептиви (се намалува концентрацијата на протеини во S), антикоагуланси со инекции - нефракциониран хепарин (се намалува на нивоа на АТ III), орални антикоагуланси - аценокумарол, варфарин (ги намалува нивоата на протеини Ц и С) или цитостатици.
хронична венска инсуфициенција (ИВЦ)
долги летови

Неодамнешното истражување објавено во Циркулацијата откри дека семејната историја е важен фактор на ризик за венски тромбоемболизам: присуството на епизода на венска тромбоза го зголемува 2,5 пати ризикот од браќа и сестри да развијат венски тромбоемболиски настан.

Клинички: знаци и симптоми

Клиничките манифестации зависат од локацијата на пречката, степенот на опструкција, како и од функционалноста на површниот венски систем, кој мора ефикасно да ја снабдува опструкцијата на длабоките вени.

оток на долниот екстремитет
замесено тесто
ниска треска/треска
пулс алпинист Малер
спонтана болка или компресија на зглобот на прстот
Хомансов знак: дорсофлексија на растението предизвикува болка во зглобот на прстот
развој на колатерална венска циркулација (со пренасочување на протокот на крв од длабокиот во површниот систем)

Клиничките манифестации го зголемуваат сомневањето за ДВТ, што мора да се потврди паралитички и имагистички. Појава на плеврална болка со диспнеа, сува кашлица и хемоптиза укажува.

Велс резултат за индикативна дијагноза на ДВТ:

едем на целиот долен екстремитет: 1p
едем на теле (обем 3 см поголем од здравиот екстремитет): 1 стр
едем со бунар: 1 стр
истакната венска шема (поради бурна колатерална циркулација): 1p
историја на мозочен удар: 1 стр
имобилизација во кревет повеќе од 3 дена или операција во последните 4 недели: 1 стр
неоплазма при третман: 1p
болка при компресија на венските оски: 1p
алтернативна дијагноза на болест со едем: -2p

Интерпретација на резултатот Велс: резултат поголем од 3 укажува на голема веројатност за ДВТ, резултат 1 или 2 означува просечна веројатност, а резултатот 0 укажува на минимална веројатност. Дијагнозата се потврдува со одредување на Д-димерите и со дуплекс ултразвук на венските оски. Венографијата (флебографија) дава дефинитивна дијагноза.

Диференцијалната дијагноза на ДВТ се поставува со:

инфекции на кожата: целулит, еризипел - се појавува голем еритем, со лимфангитис и едем е воспалителен (црвено, со висока локална температура, болно)
површен тромбофлебитис во позадина на хронична венска инсуфициенција: се појавува стврднат венски кабел, локално воспаление
мускулен хематом
руптура на мускулите
тендинитис, артритис,
Пукна циста на Бејкер
пост-тромботски синдром (следејќи ја историјата на ДВТ, пациентот може да остане со хроничен едем на погодените екстремитети и локална болка)
едем од срцева слабост, нефротски синдром или цироза на црниот дроб
лимфедема

Важно е да се направи разлика помеѓу тромбоза предизвикана од воспалителен процес (тромбофлебитис) и примарна тромбоза, која е поврзана со локална воспалителна реакција (флеботромбоза).

Постојат 2 тешки клинички форми: флегматија корулеа доленс (кога се јавува значителна цијаноза на долните екстремитети) и флегматија алба долен (кога едем има артериска опструкција со последователна исхемија), кога може да се појават тромболитици.

Параклиничка дијагноза

определување на Д-димери (производи за деградација на фибрин) со ELISA е дијагностичка метода со висока чувствителност (над 90%). Сепак, високите нивоа на Д-димери укажуваат само на постоење на тромботски фокус, тие не се специфични за DVT (тие исто така се зголемуваат кај IMA, сепса, неоплазми).
тестови за истражување на коагулација (определување на протеини Ц и С, PAI-1, AT III), особено кај млади пациенти
дуплекс ултразвук (пулсен и доплер во боја): го истакнува интралуминалниот тромб, а вените тешко се компресираат со трансдуцерот (означува венска хипертензија); во пулсен Доплер, може да се забележи отсуство или намалување на протокот на крв, што не е под влијание на респираторните движења или мускулната пумпа.
МНР: корисно на локации со висок ДВТ
сцинтиграм со радиоактивни трагачи (ја нагласува хиперкаптацијата во тромботичниот процес)
контрастна венографија
импеданса плетизмографија

Дијагностичкиот алгоритам започнува од клиничко сомневање и е потврден со Д-димерно дозирање и дуплекс васкуларен ултразвук.

Третман

LMWH (хепарини со мала молекуларна тежина) за примарна профилакса
орални антикоагуланси (варфарин, аценокумарол) за секундарна профилакса