Вроден сифилис

Вроден сифилис е инфективно-заразна состојба на фетусот што се јавува како резултат на инфекција на мајката со Treponema pallidum за време на бременоста.

Од гледна точка на моментот на откривање и на клиничките манифестации што се појавија за време на еволуцијата на болеста, тие може да се опишат две форми на вроден сифилис:

ран вроден сифилис, во кои клиничките манифестации се појавуваат до околу една година и болеста обично се дијагностицира пред две години;
доцен конгенитален сифилис, во кои клиничките манифестации се појавуваат по подолг период на еволуција на болеста и се дијагностицира по возраст од две години. [1], [3], [4], [11]

Епидемиологија

Преносот на вирусот од мајка на фетус се одвива преку плацентата. Вирусот може да се пренесе и од раѓање до раѓање кога кожата на бебето доаѓа во контакт со инфективниот леска на мајката.

Ризик од пренесување на бактериска инфекција кај фетусот е многу висока. Приближно 60-90% од децата чии мајки биле заразени со Treponema pallidum за време на бременоста, имаат вроден сифилис. Ризикот од фетална болест е поголем колку што е пократок периодот помеѓу моментот на инфекција на мајката и почетокот на бременоста. [4], [9], [11]

Причини и фактори на ризик

Етиолошкиот фактор што го одредува изгледот на вроден сифилис е Treponema pallidum, силно подвижна грам-негативна бактерија која припаѓа на семејството на спирохети. Оваа бактерија има тенка, спирална форма и е опкружена со триламинарна цитоплазматска мембрана.

Човечкото тело е единствениот домаќин на Treponema pallidum. Бактеријата не може да се култивира ин витро. [4], [10]

Патогенеза

Повеќето случаи на вроден сифилис се јавуваат по одржување на а незаштитен сексуален контакт од мајката. Постојат и други начини на пренесување на вирусот, како што се трансплантација на органи или трансфузија на крв.

Treponema pallidum продира низ ткивата на кожата и влегува во крвта и лимфната циркулација, каде што го одредува изгледот на инфективниот процес со повеќе метастатски фокуси. Од крвотокот на мајката, трансплацентарно, бактеријата влегува во крвотокот и лимфната циркулација на фетусот, предизвикувајќи појава на бактериска инфекција. [3], [4]

знаци и симптоми

Клиничките манифестации на вроден сифилис варираат во зависност од форма на болеста.

Ран вроден сифилис започнува со појава на ринореја (назални секрети на водена конзистентност) и губење на апетит (недостаток на апетит). Ринорејата е многу поинтензивна и поиздржлива отколку ринорејата при настинка или грип, а во текот на болеста станува крвава. Клиничките манифестации во раниот вроден сифилис за време на периодот на болеста се претставени со:

локализирани лезии на кожата, мукозата и коската;
осип на кожата;
течење на носот;
континуирана назална опструкција;
хепатомегалија;
спленомегалија;
лимфаденопатија;
хидропси (акумулација на течност во сврзното ткиво, шуплини или оддели во телото; така, во зависност од местото каде што се акумулира содржината на течност, пациентот може да има едем, анасарка, асцит, итн.).

Осипот на кожата се карактеризира со појава на формации слични на макула или папула, со лушпест карактер и почесто се наоѓа на кожата на растенијата, околу анусот, устата и трупот. За време на еволуцијата на болеста, овие еруптивни формации се претвораат во вистински везикуларни формации.

Клиничките манифестации на раниот вроден сифилис сè уште се јавуваат од првите три месеци од животот.

Доцна вроден сифилис не е заразна и претежно влијае на централниот нервен систем, остео-артикуларниот систем, очите, забите и ткивото на кожата. Клиничките манифестации во оваа форма на болеста се појавуваат доцна, по неколкугодишно заболување. Доцниот вроден сифилис се карактеризира со следниве клинички знаци:

безболен оток и оток во зглобовите;
глувост, секундарно на оштетување на кранијалниот нерв VIII (вестибулокохлеарен нерв);
промени во изгледот на првите катници;
„седло“ нос (или „седло нос“);
фронтално потпевнување (испакнато чело или „олимписко чело“);
Хачинсон заби (повлекување на површината на забот, продлабочување на надворешниот раб на забот со изглед на полумесечина и отстапување на внатрешните оски на забите);
интерстицијален кератитис (воспаление на корнеалното ткиво).

Истовремена појава на глувост, интерстицијален кератитис и заби на Хачинсон тријада Хачинсон, клинички знак специфичен за доцниот вроден сифилис. [1], [2], [3], [5], [9], [10], [12]

Дијагностички

Позитивната дијагноза на вроден сифилис се поставува по хистолошки истражувања (истакнување на бактеријата во темно поле под оптички микроскоп, користење специфични дамки или употреба на флуоресцентни антитела), по утврдување на титарот на нерепонемални антитела (IgM и IgG, чии вредности мора да биде четири пати повисока од мајката) или по извршувањето на тестот трепонема со позитивни вредности (присуство на IgM антитела).

Симптомите се сугестивни и за дијагностицирање на вроден сифилис, но бидејќи во доцната форма на болеста симптомите се појавуваат само по долга еволуција, а болеста е подолго време асимптоматска., серолошки истражувања се оние кои ја потврдуваат дијагнозата на вроден сифилис.

Диференцијална дијагноза на вроден сифилис треба да се изврши со:

гонореја;
Лајмска болест;
хориоретинитис;
детска инфекција со вирусот Херпекс симплекс;
детска инфекција со вирус на имунодефициенција (ХИВ) кај деца;
детска туберкулоза;
инфекција со парвовирус Б19;
детски ентеровирусни инфекции;
детска акропустулоза;
антракс;
венеричен лимфогранулом;
ингвинален гранулом;
треска од каснување од стаорец. [1], [2], [6], [11], [12]

Параклинички истраги

Во медицинската пракса, опишани се за дијагноза на вроден сифилис два вида серолошки тестови се користи за идентификување на патогенот во серумот на пациентот: трепонемални серолошки тестови и нерепонемални серолошки тестови.

Серолошки тестови на Трепонемал дозволуваат идентификација на антитрепонемични антитела. Овие тестови вклучуваат: Тест за аглутинација на честички Treponema pallidum, тест за микрохемаглутинација на Treponema pallidum, тест за апсорпција на антитрепонемични флуоресцентни антитела (тест за идентификување на антитела на IgM и IgG).
Не-контраеремични серолошки тестови дозволуваат идентификација на IgG и IgM антитела. Овие тестови вклучуваат: тест VDRL и тест за брза реакција во плазмата (RPR). Овие тестови честопати даваат лажно-позитивни резултати и затоа се одлучуваат за серолошки тест за трепонема.

Општите крвни тестови не се корисни за дијагностицирање на болеста, но може да укажат на промени во здравствената состојба на пациентот. Крвната слика може да укаже на тешка анемија и тромбоцитопенија. Бројни случаи на хемолитична анемија се пријавени кај новороденчиња со дијагностициран ран вроден сифилис.

Коскена радиографија е сугестивно, во приближно 90% од случаите на вроден сифилис имало патолошки промени слични на пеикондритис и остеохондритис во долгите коски.

Испитувањето на цереброспиналната течност може да укаже на присуство на протеинурија (присуство на протеини во цереброспиналната течност) и плеоцитоза (хиперцелуларност во цереброспиналната течност). [1], [2], [3], [10], [11]

Третман

Третманот по избор даден во вроден сифилис е Пеницилин Г. администриран интравенски или интрамускулно. Времетраењето на антибиотската терапија со пеницилин е помеѓу 10 и 14 дена, во зависност од резултатот на серолошките тестови.

Препорачливо е да се повторуваат истрагите за да се утврди титарот на нетрепонемални антитела на секои 3 месеци, а потоа на 6 и 12 месеци, за да се следат резултатите под третман со антибиотици.

Во случај на новороденчиња со дијагностициран вроден сифилис, со доминантно невролошко оштетување, се препорачува следење на еволуцијата на болеста со повторување на секои 6 месеци серолошки тестови и испитување на цереброспиналната течност, барем за период од три години, до нивното нормализирање. [7], [8], [10], [12]

Еволуција и компликации

Прогнозата на болеста е резервирана. Појавата на вродена инфекција со Treponema Pallidum може да предизвика појава на некои компликации како:

спонтан абортус;
смртта на фетусот или новороденчето;
предвремено породување.

Раната дијагноза на вроден сифилис е неопходна за да се спроведе специфичен третман. Антибиотската терапија не предизвикува исчезнување на структурните промени за време на болеста, видливи при извршувањето на клиничкиот преглед, но го спречува понатамошниот развој на патогениот механизам. [2], [4], [9], [10]