Здравје на жолтица надлежно на iLive
Медицински експерт за статијата
Jaолтицата е жолта боја на кожата и мукозните мембрани, поврзана со акумулација на билирубин во нив како резултат на хипербилирубинемија. Почетокот на жолтицата е секогаш поврзан со кршење на метаболизмот на билирубин.
Бидејќи метаболизмот на билирубин игра исклучително важна улога во црниот дроб, традиционалната жолтица се однесува на типични синдроми на голем црн дроб, иако во некои случаи може да се појави без заболување на црниот дроб (на пример, масивна хемолиза). Синдромот на жолтица е предизвикан од зголемување на билирубин во крвта (хипербилирубинемија) над 34,2 mmol/l (2 mg/dl), кога се акумулира во кожата, мукозните мембрани и склерата. Yellowолта боја на кожата - примарна надворешна манифестација на хипербилирубинемија - може да предизвика други фактори - каротин (примање соодветна храна, на пример моркови, домати), хинакрин, соли на кисела киселина, но во овие случаи, не боење на склероза.
Со клинички позиции, важно е да се има предвид дека различните делови на боењето зависат од степенот на хипербилирубинемија: прво, има жолтеникава нијанса на склера, површина на мукозната мембрана на долниот јазик и непцето, потоа жолто лице, дланки, стапала, целата кожа. Понекогаш тоа може да покаже несовпаѓање помеѓу нивото на билирубин и одреден степен на жолтица: на пример, жолтица помалку видлива кај gipoonkoticheskih истовремено присуство на едем, анемија, дебелина; напротив, тенки и мускулести лица се повеќе жолти. Интересно, со застоен црн дроб, ако се појави хипербилирубинемија, тогаш горната половина на трупот станува жолта.
Со продолжена хипербилирубинемија, жолтицата станува зелена (оксидација на билирубин во кожата и формирање на биливердин), па дури и црно-бронза (меланогелтучино).
Хипербилирубинемија е последица на нарушувања на една или повеќе единици на метаболизам на билирубин. Постојат следниве фракции на билирубин: слободен (индиректен) или неврзан (некоњугиран) и придружен (линија), или конјугиран, кој е поделен на слабо проучен билирубин I (моногликуронид) и билирубин II (билирубин-диглукуронид). Типични индикатори за метаболички карактеристики на билирубин што ги користи неконјугиран и конјугиран билирубин II (диглукурониди).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Причини за жолтица
Jaолтицата може да биде резултат на зголемено формирање на билирубин или болести на хепатобилијарен систем (хепатобилијарна жолтица). Хепатобилијарна жолтица може да биде резултат на хепатално-билијарна дисфункција или холестаза. Изолира интрахепатична и екстрахепатична холестаза.
Зголеменото формирање на билирубин и хепатоцелуларната болест доведуваат до прекин или намалување на конјугацијата на билирубин во црниот дроб и до индукција на хипербилирубинемија поради неврзан билирубин. Повреда на билијарна екскреција доведува до хипербилирубинемија поради врзување за билирубин. Иако овие механизми се појавуваат различни, во клиничката пракса, жолтицата, особено предизвикана од хепатобилијарна болест, скоро секогаш е резултат на хипербилирубинемија поради неврзан и конјугиран билирубин (мешана хипербилирубинемија).
Со некои нарушувања, преовладува одреден дел од билирубин. Неповрзана хипербилирубинемија како резултат на зголемено формирање на билирубин може да биде последица на хемолитички нарушувања; намалување на конјугацијата на билирубин е забележано кај Гилберт-овиот синдром (ниска билирубинемија) и Криглер-Најар синдром (тешка билирубинемија).
Во случај на Дабин-Johnонсон синдром, хипербилирубинемија може да се појави поради билирубин врзан поради нарушена екскреција. Конјугирана хипербилирубинемија како резултат на интрахепатична холестаза може да биде последица на хепатитис, токсични ефекти на лекови и алкохолно заболување на црниот дроб. Невообичаени причини вклучуваат цироза на црниот дроб, имено примарна билијарна цироза, холестаза за време на бременоста и метастатски карцином. Конјугирана хипербилирубинемија како резултат на екстрахепатична холестаза може да биде последица на холедохолитијаза или карцином на панкреас. Невообичаени причини вклучуваат заеднички стеснувања на жолчните канали (обично поврзани со претходна операција), дуктален карцином, панкреатит, панкреасна псевдоциста и склерозирачки холангитис.
Болеста на црниот дроб и жолчната опструкција обично предизвикуваат разни состојби, придружени со зголемување на врзаниот и неврзан билирубин.
[13], [14], [15], [16], [17], [18]
Преглед на метаболизмот на билирубин
Уништувањето на еритроцитите доведува до формирање на билирубин (нерастворлив производ на метаболизмот) и други жолчни пигменти. Пред да се разликува во жолчката, билирубинот мора да се претвори во форма растворлива во вода. Оваа трансформација се одвива во пет фази: формирање, транспорт со крвна плазма, зафаќање од црниот дроб, конјугација и екскреција со жолчката.
Образование. Дневно се формираат приближно 250-350 мг неконјугиран (неврзан) билирубин; Се формира 70-80% кога еритроцитите се уништуваат и 20-30% - во коскената срцевина и црниот дроб од други хеми протеини. Хемоглобинот е поделен на железо и биливердин, кој се претвора во билирубин.
Транспорт. Неконјугираниот (индиректен) билирубин не се раствора во вода и се транспортира како албумин. Не може да помине низ гломеруларната мембрана на бубрегот и да влезе во урината. Под одредени услови (на пример, ацидоза), врзувањето со албумин е ослабено, а некои супстанции (на пример, салицилати, некои антибиотици) се натпреваруваат за местата на врзување.
Фати го црниот дроб. Црниот дроб брзо фаќа билирубин.
Конјугација. Во црниот дроб, неврзаниот билирубин е конјугиран, формирајќи главно диглукуронид билирубин или конјугиран (директен) билирубин. Оваа реакција, катализирана од микрозомалниот ензим глукоронил трансфераза, доведува до формирање на билирубин растворлив во вода.
Екскреција на жолчката. Малите тубули, лоцирани помеѓу хепатоцитите, постепено се приклучуваат на каналите, интерлобуларните жолчни канали и големите хепатални канали. Надвор од порталната вена, хепаталниот канал се спојува со каналот на жолчното кесе, формирајќи заеднички жолчен канал, кој се влева во дуоденумот преку серпентини на брадавицата.
Придружниот билирубин се лачи во жолчниот канал заедно со другите компоненти на жолчката. Во цревата, бактеријата го метаболизира билирубинот во уробилиноген, од кои повеќето подоцна се претвораат во стербилин, што му дава кафеава боја на столицата. Со целосна билијарна опструкција, столицата ја губи својата нормална боја и станува светло сива (глинени столици). Веднаш уробилиногенот се апсорбира, зафаќа хепатоцитите и повторно ја воведува жолчката (ентерохепатична циркулација). Мала количина на билирубин се излачува преку урината.
Бидејќи конјугиран билирубин влегува во урината и не е поврзан - не билирубинемија предизвикана само од врзаниот дел од билирубин (на пример, хепатоцелуларна или холестатска жолтица).
Кој да контактира?
Дијагноза на жолтица
Во присуство на инспекција жолтица треба да започне со дијагноза на хепато-билијарни болести. Хепатобилијарна жолтица може да биде последица на холестаза или хепатоцелуларна дисфункција. Холестазата може да биде интрахепатична или екстрахепатична. Одлука да се утврди дијагноза на причините за жолтица (на пример, хемолиза или Гилберт-ов синдром ако нема други хепатобилијарни заболувања, вируси, токсини, заболувања на црниот дроб системски заболувања, болести или примарна хепатоцелуларна дисфункција на црниот дроб, камења во жолчката до екстрахепатична холестаза). Иако лабораториските тестови се од голема важност при дијагностицирањето, повеќето грешки се последица на потценување на клиничките податоци и неправилна проценка на резултатите.
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]
Историја
Гадење или повраќање, што претходи на жолтица, често укажува на акутен хепатитис или опструкција на жолчниот канал преку бетонот; абдоминална болка или треска се појавуваат подоцна. Постепениот развој на анорексија и општа малаксаност обично се карактеризираат со алкохолно оштетување на црниот дроб, хроничен хепатитис и рак.
Бидејќи хипербилирубинемија е темна урина пред почетокот на видливата жолтица, тоа укажува на посигурна хипербилирубинемија од почетокот на жолтицата.
[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]
Физички преглед
Минералната жолтица најдобро се визуелизира при испитување на склера во природна светлина; обично се гледа ако серумскиот билирубин достигне 2-2,5 mg/dl (34-43 mmol/l). Мала жолтица, во отсуство на темна урина, сугерира неконјугирана хипербилирубинемија (најчесто предизвикана од хемолиза или Гилберт синдром); поизразена жолтица или жолтица, придружена со затемнување на урината, сугерира хепатобилијарна болест. Симптомите на портална хипертензија или портосистемска енцефалопатија, кожни или ендокрини промени укажуваат на хронично заболување на црниот дроб.
Кај пациенти со хепатомегалија и асцит, отечените југуларни вени укажуваат на можност за срцев удар или исцеден перикардитис. Кахексија и невообичаено густ или туберозен црн дроб е поверојатно да укажуваат на рак на црниот дроб отколку цироза. Дифузната лимфаденопатија вклучува акутна инфективна мононуклеоза со жолтица, лимфом или хронична леукемија на жолтица. Хепатоспленомегалија во отсуство на други симптоми на хронично заболување на црниот дроб може да биде предизвикано од инфилтративни лезии (на пр., Лимфом, амилоидоза или во ендемски области или маларија шистозомијаза), иако жолтицата обично не е изразена или отсутна кај такви болести.
Лабораториско истражување
Треба да се утврдат нивоа на алкална аминотрансфераза и фосфатаза. Делумно хипербилирубинемија (на пример, билирубин 513 часот на час/L), повисоки нивоа на билирубин обично ја одразуваат комбинацијата на хепатобилијарна болест и тешка хемолиза или бубрежна дисфункција. Ниското ниво на албумин и високото ниво на глобулин сугерираат патологија на црниот дроб наместо акутна. Зголемено ниво на PV или MHO, што се намалува при приемот на витамин К (5-10 mg интрамускулно за 2-3 дена), укажува на холестаза отколку на хепатоцелуларна патологија, но не е детерминирачко.
Инструменталниот преглед овозможува подобро да се дијагностицираат инфилтративните промени во црниот дроб и причините за холестатската жолтица. Ултрасонографијата на абдоминалната празнина, КТ или МРИ обично се изведува веднаш. Овие студии можат да откријат промени во жолчниот канал и фокално оштетување на црниот дроб, но тие се помалку информативни при дијагностицирање на дифузни хепатоцелуларни промени (на пр., Хепатитис, цироза). Со екстрахепатична холестаза, ендоскопска или магнетна резонанца холангиопанкреатографија (ERCPG, MRCPG) обезбедува поточна проценка на билијарниот тракт; ERCP исто така обезбедува третман за опструкција (на пример, отстранување на калкулусот, стентирање на стриктурата).
Биопсијата на црниот дроб ретко се користи за директно дијагностицирање на жолтицата, но може да биде корисна за интрахепатична холестаза и одредени видови на хепатитис. Лапароскопија (перитонеоскопија) ви овозможува да ги испитате црниот дроб и жолчното кесе без трауматска лапаротомија. Необјаснета холестатска жолтица ја оправдува лапароскопијата, а понекогаш и дијагностичката лапаротомија.