Диета во епилепсија - FETeV
Главната цел на нутриционистичката терапија е да ги намали нападите што се јавуваат. Сепак, ова е само делумно успешно. Механизмите одговорни за нутриционистичка терапија за намалување на бројот на напади се непознати.

Кетогена диета
Развој на диетален третман за епилепсија
Идејата за лекување на епилепсија со помош на специјална диета се појави во антиката. Првите записи на лекарот Хипократ го документираат неговиот успешен обид да ги ослободи заболените од епилепсија од напади со пост. Во дваесеттите години на минатиот век, оваа идеја доживеа ренесанса како резултат на недостаток на анти-епилептични лекови. Американскиот лекар Конклин, на пример, ги подложил своите пациенти на гладно лекување во траење до 25 дена и можел да постигне лек кај 90% од помладите од 10 години. Стапката на успех до зрелоста сè уште беше 50%. Истражувањата за можниот механизам на дејствување на постот ги доведоа научниците до заклучок дека кетонските тела произведени за време на постот преку распаѓање на резервите на маснотии во телото ќе имаат позитивен ефект врз болеста. Врз основа на овој заклучок, американскиот лекар Расел Вајлдер развил кетогена диета, која овозможува формирање на кетонски тела со консумирање на големи количини маснотии, без да мора пациентот да пости. Оваа класична кетогена диета има главен однос на хранливи материи од 4 дела маснотии до 1 дел јаглени хидрати и протеини.
Додека нутриционистичката терапија ретко се користеше со развој на нови, поефикасни анти-епилептични лекови, кетогената диета како опција за третман е сè повеќе во фокусот на истражувањето од 1990-тите.
Принцип на кетогена диета кај епилепсија
Бидејќи сè уште се претпоставува дека кетонските тела формирани во состојба на глад се одговорни за позитивниот ефект на постот, овој ефект треба да се постигне со помош на кетогена диета без целосно да се откаже од храната.
За разлика од кетогената диета за карцином, во која е ограничен само внесот на јаглени хидрати, класичната кетогена диета за епилепсија гледа строг однос на хранливи материи од
Индикација на кетогена диета
Кетогената диета е особено корисна за пациентите со епилепсија кои едвај реагираат на лекови и за кои не станува збор за операција. Ваквата диета особено вреди да се разгледа во случај на форми на епилепсија кои се јавуваат во детството или раното детство, како што се синдромот Вест, Драветов синдром и синдромот Дус. Во никој случај не треба да се следи кетогена диета во случај на генетски нарушувања на искористеноста на маснотиите или дефекти во формирањето на гликоза.
Барање за спроведување
За да може воопшто да се постигне терапевтски успех, диетата мора строго да се почитува подолг временски период. Ова бара високо ниво на прифатеност и интензивна соработка на сите инволвирани. Самиот пациент или родителите мора однапред да бидат информирани за спроведувањето, придобивките и можните несакани ефекти.
Бидејќи кетогената диета во епилепсија следи многу строги критериуми и наведените соодноси на хранливи материи мора да се придржуваат при секој оброк, оваа форма на терапија треба да се спроведува само во друштво на нутриционист кој е искусен во оваа област. Пациентите никогаш не треба да започнуваат ваква диета со епилепсија самостојно и без стручен совет.
Белешки за имплементација
(изменето според упатството „Кетогена диета“ на Друштвото за невропедијатрија)
Конс на кетогената диета
Препораката да се трошат 90% од вкупната енергија преку маснотии значи сериозно ограничување во изборот на храна и понекогаш се поврзува со исто толку несакани ефекти како терапијата со лекови. Ова, меѓу другото, може да доведе до повраќање, дијареја, запек, глад и металоиди [Неа 2008]. Покрај тоа, нарушувања на растот можат да се појават кај мали деца, така што е потребно соодветно медицинско набудување за време на диетата [Вин 2002]. За постари деца, адолесценти и возрасни, таквата строга диета е исто така тешко да се придржува, бидејќи тоа значи силно отстапување од претходните навики на јадење и дополнително намалување на квалитетот на животот.
Алтернативни диети
Бидејќи кетогената диета е тешка за спроведување, во последните години се испробаа и други диети со многу маснотии кои се барем помалку ограничувачки во однос на протеините.
Изменета диета во Аткинс
Диетата, именувана по американскиот кардиолог Роберт Аткинс, се карактеризира со висока содржина на маснотии и протеини и ниска содржина на јаглени хидрати. Исхраната првично развиена за намалување на телесната тежина, исто така, доведува до формирање на кетонски тела, но во споредба со диетата со кетогена епилепсија е поразновидна, полесна за извршување дома и не бара ниту постење, ниту мерење на одредени порции на храна.
Во потенцијална студија за возрасни во која учесниците биле охрабрени да јадат диета со многу маснотии колку што е потребно и да го ограничат внесувањето на јаглени хидрати на 15 g/ден, 47% пријавиле намалување на фреквенцијата на напади од над 50% во рок од три месеци. Покрај тоа, учесниците изгубиле тежина, што се чинеше дека има дополнителен позитивен ефект врз ефективноста на диетата за епилепсија. Според авторите, диетата Аткинс е веќе успешна по кратко време, така што оваа форма на нутриционистичка терапија може да се испроба околу два месеци и, доколку не е успешна, може да се прекине без проблеми [Кос 2008]. Авторите на корејски [Кан 2007] и иранска студија [Тон 2010] кај деца дојдоа до слични резултати.
Диета со низок гликемиски индекс
Друга диета со малку јаглени хидрати што е испробана кај пациенти со епилепсија е диета заснована на гликемиски индекс. И тука, изборот на храна со мало влијание врз нивото на шеќер во крвта доведува до голем внес на маснотии и протеини и мал внес на јаглехидрати. Покрај поголемиот избор на храна и полесното спроведување за разлика од диетата со кетогена епилепсија, предноста на овој вид диета е очигледно скоро неограничениот внес на зеленчук. Овде не се очекува недоволно снабдување со одредени витамини.
Изборот на храна со гликемиски индекс под 50% резултираше со намалување на нападите од над 90% кај 10 од 20 пациенти [Pfe 2005]. Нешто поголема студија на 76 деца покажа намалување на нападот за повеќе од 50% во 42% по еден месец, во 50% по 3 месеци и во 66% по една година [Муз 2009].