Хиперхолестеролемија. Што треба да знаеме за управување со холестерол?
Секоја година, 2,6 милиони смртни случаи се припишуваат на глобално ниво на висок холестерол. Европа е континент со најголема преваленца на хиперхолестеролемија. Високиот холестерол е одговорен за појава на кардиоваскуларни заболувања, кои се водечка причина за смрт во Романија. Ова се случува и покрај фактот дека е модифициран фактор на ризик.
Холестеролот е компонента на сложениот метаболички систем, чие функционирање мора да се разбере, бидејќи само неколку едноставни избори, поврзани со начинот на живот, можат да ни помогнат да избегнеме сериозни медицински состојби.
Главни теми:
- Што е холестерол?
- Кои се нарушувањата во метаболизмот на липидите?
- Што е тоа „добар“ холестерол и „лош“ холестерол?
- Кои се триглицеридите?
- Која е разликата помеѓу холестеролот и триглицеридите?
Што е холестерол?
Холестеролот е липидна молекула и претставува суштинска компонента на клеточните мембрани, со улога во одржување на структурниот интегритет и флуидноста на мембраната (својство на мембраната што овозможува транспорт на интра/вонклеточни супстанции). Сите клетки можат да синтетизираат холестерол. Приближно 20% од дневното производство на холестерол се припишува на црниот дроб, но исто така и на надбубрежните жлезди, гонадите и цревата, се забележуваат високи стапки на синтеза.
Холестеролот е исто така а претходник на полови хормони (естроген, прогестерон, тестостерон), ал хормон на стрес (кортизол) и сор витамин Д.. Исто така е дел од компонентите жолчката (жолчни киселини), неопходни за варење и апсорпција на витамини А, Д, К и Е.
Холестерол може да се добие од исхраната или може да се синтетизира во организмот. Црниот дроб произведува околу 70% од дневната потреба од холестерол. 30% доаѓа од внесувањето храна. Синтезата на холестерол започнува од ацетил коензим А, кој преку биохемиски трансформации достигнува супстанца наречена HMG-CoA (3-хидрокси-3-метилглутарил CoA). HMG-CoA се претвора во мевалонат од страна на ензимот HMG-CoA редуктаза. Оваа фаза, исто така наречена мевалонатна патека, е од голем терапевтски интерес, бидејќи е така цел на третман со статини, механизми кои ја инхибираат HMG-CoA редуктазата.
Телото компензира за секој дополнителен внес на холестерол со инхибиција на неговата синтеза. Црниот дроб го излачува холестеролот преку жолчката, што го пренесува во дигестивниот тракт. 50% од излачениот холестерол се апсорбира во тенкото црево.
Се сметаат целните нивоа на холестерол под 200 mg/dl. Сепак, само вкупните нивоа на холестерол не дозволуваат целосна проценка на метаболизмот на липидите. Вкупниот холестерол се дефинира како збир на HDL (липопротеин со висока густина), LDL (липопротеин со ниска густина) и VLDL (липопротеин со многу мала густина).
По синтезата во црниот дроб, холестеролот циркулира во крвта до ткивата како дел од липопротеин, макромолекуларни агрегати на протеини и липиди со различни функции, структури и различно влијание врз ризикот од кардиоваскуларни заболувања.
Класи на липопротеини според густината и односот на протеини/липиди Фото извор - InTechOpen
Нарушувања на метаболизмот на липидите
дислипидемија е термин што се користи за да се опишат аномалиите на липидите во крвта што може да значи или зголемување или намалување на различни фракции или квантитативна промена. хиперхолестеролемија претставува зголемување на количината на холестерол во крвта што може да се акумулира во артериите предизвикувајќи појава на атеромични плаки. Ова зголемување е предизвикано од комбинација на фактори на животната средина како што се дебелина, стрес или диета и генетски фактори.
Во мал број случаи, постојат генски абнормалности за LDL-c, PCSK9 или APOB рецепторот кои предизвикуваат некаква форма на фамилијарна хиперхолестеролемија.
Сепак, факторите поврзани со начин на живот допаѓа недостаток на физичка активност или диета богата со заситени масти во голема мера се одговорни за високото ниво на холестерол кај популацијата.
Лош холестерол и добар холестерол
ЛДЛ (липопротеин со ниска густина) е еден од 5-те главни типови на липопротеини кои ги транспортираат липидните молекули во вонклеточните течности. Овие честички се поврзани со предиспозиција за кардиоваскуларни болести, бидејќи ја транспортира содржината на липиди во васкуларниот wallид каде што го индуцираат процесот на атеросклероза. Постојат неколку подвидови на ЛДЛ честички, а за помалите се смета дека имаат поголема улога во ризикот од корорнарна срцева болест, бидејќи тие можат полесно да навлезат во ендотелот (слојот на клетки што се поставуваат во внатрешноста на крвните садови).
Липопротеините се оксидираат од слободните радикали формирани во уништените ендотелијални клетки. Ендотелијалното оштетување предизвикува воспалителен процес со регрутирање на макрофаги, кои се акумулираат субендотелијално и ги затвораат честичките на ЛДЛ, добивајќи го името на „клетките од пена“. Постепено, макрофагите умираат, останувајќи ограничени на плочата за формирање. Тие ослободуваат цитокини кои предизвикуваат лепење на неколку макрофаги, предизвикувајќи маѓепсан круг што предизвикува плака да расте и садот да се стеснува.
ЛДЛР, ЛДЛ рецепторот од црниот дроб го олеснува влегувањето на LDL-c молекулите во клетките, што значи нивно намалување на крвта. PCSK9 (пропротеин конвертаза субтилизин/кексин тип 9) е важен ензим, кој кога е врзан за овој рецептор го насочува кон лизозомскиот оддел на клетката, каде што ќе биде уништен. PCSK9 се изразени во црниот дроб, цревата, бубрезите и централниот нервен систем. Нова група на лекови за намалување на холестеролот се биолошки терапии со моноклонални антитела кои го инхибираат PCSK9, со што се намалуваат нивоата на LDL-c. Ефективноста на оваа нова категорија лекови е докажана со студии презентирани на Конгресот на Европското здружение за кардиологија во Барселона.
Нормално ниво на ЛДЛ според сегашните упатства мора да биде под 100 mg/dl а горната граница од 70 mg/dl е индицирана за групи со висок ризик на пациенти. Студијата FOURIER презентирана оваа година на Конгресот на ESC покажа дека ултра-ниските вредности значително го намалуваат ризикот од кардиоваскуларни болести. Така, се препорачува да се намали ЛДЛ-холестеролот помалку од 40 mg/dl за пациенти со висок ризик.
ХДЛ (Липопротеин со висока густина) е липопротеин кој пренесува липиди во црниот дроб што треба да се отстрани, намалувајќи ја нивната концентрација во васкуларниот wallид. Затоа, холестеролот што го носи HDL (HDL-c) се смета за „добар“ холестерол. Зголемена концентрација на HDL-c (нормално> 40mg/dl, заштитен фактор> 60mg/dl) е поврзана со намален ризик од кардиоваскуларни заболувања. Општо земено, зголемувањето на нивото на HDL е во корелација со намалувањето на триглицеридите и фракцијата на VLDL.
Сепак, има неколку варијабли што треба да се земат предвид. Не постои препорака за горната граница на ХДЛ холестерол, бидејќи се смета дека е „добар холестерол“.
Проф. Елиано Наварезе, директорот на СИРИО Медицина објаснува:
„Едноставно е да се верува дека високо ниво на HDL е добро за здравјето затоа што не сите HDL молекули ќе работат исто. Она што е важно е функционалноста, а не колку е зголемена. Во одредени околности, како што се акутна инфекција или хроничен воспалителен процес како што е ревматоиден артритис, ХДЛ ја менува својата конформација “.
На пример, се покажа дека кај луѓе кои имаат високо ниво на Ц-реактивен протеин во крвта по миокарден инфаркт, HDL-c се обработува поинаку и го губи својот кардиопротективен ефект. Исто така, неодамнешната студија спроведена од Медицинскиот универзитет во Копенхаген покажа дека екстремно високи нивоа на ХДЛ холестерол ја зголемуваат смртноста за 63% во споредба со нормалното ниво на оваа супстанца.
Разликата помеѓу HDL и LDL извор на фотографии - EntWellbeing
Кои се триглицеридите?
Под генеричкото име на "дебели " се среќаваме и со холестерол и со триглицериди. Двете супстанции се липиди што ги наоѓаме во крвта, но само триглицеридите спаѓаат во категоријата масти.
Триглицериди (ТГ) се липиди кои ги добиваме директно од храната. Кога трошиме повеќе калории отколку што е потребно, телото го претвора вишокот во ТГ, што е главната компонента на телесните масти и важен извор на енергија. Црниот дроб синтетизира ТГ од глицерол и масни киселини. Во зависност од видот на масна киселина што ја содржат, тие се поделени на заситени, полинезаситени и мононезаситени масти.
Храната содржи различни пропорции на заситени и незаситени масти. Fatивотински масти, млечни производи, слатки, колачи содржат најголеми количини на заситени масни киселини, се одговорни за зголемување на нивото на LDL-c во плазмата. Незаситените масни киселини (кои се наоѓаат во растителни масла, авокадо, семиња итн.), Од друга страна, иако тие исто така го зголемуваат нивото на LDL-c, го зголемуваат бројот на LDL рецептори истовремено, имајќи глобален ефект на намалување на холестеролот.
Која е разликата помеѓу ТГ и холестеролот?
За добивање се користат триглицериди енергија во телото и холестеролот е клеточна структурна компонента или влегува во составот на супстанции како што се хормони и жолчни киселини.
Холестеролот е под влијание на количината на внесени липиди, додека триглицеридите зависат од вкупниот внес на калории (дури и ако не доаѓаат само од липиди)
Исхраната богата со јаглени хидрати (повеќе од 60% од внесот на енергија) е поврзана со зголемување на триглицеридите. Индекс на телесна маса поголема од 28 и отпорност на инсулин се дополнителни фактори на ризик за хипертриглицеридемија предизвикана од јаглени хидрати.
Прашањето што се поставува е - кој тип липид е поопасен кога ќе се забележи покачено ниво? Несоодветно ниво од двата типа предиспонира коронарна срцева болест или миокарден инфаркт. Сепак, потешко е да се намали холестеролот отколку триглицеридите. Бидејќи триглицеридите зависат од егзогениот внес, диетата со малку шеќер и маснотии ја намалува количината на ТГ во крвта.
Во случај на холестерол, кој има ендоген механизам на производство, урамнотежената исхрана не гарантира постигнување на нормални вредности, во некои случаи потребни се лекови. Така, триглицеридите може да се сметаат за алармен сигнал дека нешто не работи во метаболизмот на липидите, а холестеролот е сигурен показател за ризикот од кардиоваскуларни болести.
Важни моменти во „историјата“ на холестеролот
1758 година - Д-р Франсоа Полетие де Ла Сал прво изолираше молекули на холестерол од камења во жолчката
1838 година - Луис Рене Лекану за прв пат идентификуваше холестерол во крвта
1927 година - Виланд и Адолф Виндаус ја добија Нобеловата награда за утврдување на хемиската структура на холестеролот
1955 година - Johnон Горман, физичар од Универзитетот во Калифорнија, ги оддели липопротеините во ЛДЛ и ХДЛ. Тој забележа дека во плазмата кај луѓето кои страдале од миокарден инфаркт има високо ниво на LDL-c
1964 година - Д-р Конрад Блох и Феодор Линен добија Нобелова награда за објаснување на синтезата на холестерол и улогата на ензимот HMG CoA редуктаза.