Лековита пауза
Дијабетес мелитус е во пораст ширум светот. Според проценките на Меѓународната федерација за дијабетес, бројот на дијабетичари ќе се зголеми од сегашните 371 милиони на 552 милиони до 2030 година. Во Европа, Германија е на второ место со околу пет милиони дијабетичари. Другите проценки претпоставуваат над шест милиони во оваа земја затоа што многу луѓе веројатно не знаат за нивната болест.
Пациентите со дијабетес се борат со високо ниво на шеќер во крвта затоа што нивниот панкреас ослободува се помалку инсулин. Задачата на хормонот е да го намали нивото на шеќер во крвта после оброк со канализирање на глукозата од храната во клетките на телото.
Кај дијабетес тип 2, од кој страдаат 90 проценти од дијабетичарите, производството на инсулин сè уште работи. Но, прекумерната тежина, лошата исхрана и недостаток на вежбање ги прават клетките на телото - особено кај генетски предиспонирани луѓе - сè помалку чувствителни на инсулин. Бета клетките во островчињата Лангерханс во панкреасот треба да лачат се повеќе и повеќе инсулин со цел да се намали нивото на шеќер во крвта - сè додека во еден момент не бидат исцрпени и повеќе не можат да произведуваат инсулин.
Губење на идентитет преку стрес
Досега, експертите за дијабетес ја објаснија загубата на инсулин со фактот дека преоптоварените бета клетки умираат. Но, постепено излегува дека тие првично се повлекуваат само во еден вид прелиминарна фаза. Од крајот на 1990-тите, има сè поголем доказ дека стресните бета-клетки - на пример, по делумно отстранување на панкреасот или во културата - го губат својот идентитет и се однесуваат како прогениторни клетки. Истражувачки тим предводен од Доменико Аџили од Универзитетот Колумбија во Newујорк беше првиот што користеше глувци за да демонстрира дека ова се случува и кај дијабетес тип 2.
Протеинот FOXO1 се чини дека игра клучна улога, објавија во списанието Cell во септември 2012 година. Кога започнува дијабетесот, FOXO1 мигрира во клеточното јадро. Таму промовира читање на гени кои го намалуваат стресот врз бета клетките. Ако стресот продолжи бидејќи шеќерот во крвта е постојано висок и бета клетките треба да произведуваат се повеќе инсулин, FOXO1 сè повеќе се губи и производството на инсулин се намалува.
Ачили и неговиот докторант Чутима Талчаи сакаа да знаат што се случува кога ќе го исклучат FOXO1 во бета клетките на глувците. Се покажа дека ги прави глувците по склони кон развој на дијабетес тип 2 подоцна во животот. Научниците со возбуда гледале што се случило со обележаните бета клетки откако глувците се породиле неколку пати или старееле. И едниот и другиот значат чист стрес за бета клетките, бидејќи потребата од инсулин се зголемува со поголема тежина во бременоста и тие стануваат сè „болни“ со возраста.
На изненадување на истражувачите, бета клетките не умреле, туку напротив избегале од непосредна смрт во незрела фаза во која веќе не произведувале инсулин. Некои од поранешните бета клетки дури започнаа да прават глукагон, што го зголемува нивото на шеќер во крвта. Лекарите забележале нешто слично кај дијабетичарите тип 2.
Истражувачите сметаат дека на претерано вежбаните бета клетки треба да им се даде пауза уште од почетокот на болеста за да можат да се опорават од зголеменото производство на хормонот - снабдувајќи инсулин однадвор. Наместо тоа, многу лекови за дијабетес ги поттикнуваат бета клетките да произведуваат уште повеќе инсулин и со тоа веројатно ги водат до целосна исцрпеност.
Ако сега беше можно да се трансформираат бета клетките кои станаа претходници на клетките, тоа скоро ќе беше како лек. И тоа е сосема замисливо, на крајот на краиштата, клетките претходници кај тест глувците Accilis even дури беа трансформирани во други типови на клетки во панкреасот.
„Студијата претставува промена на парадигмата за регенеративни пристапи во терапијата со дијабетес“, вели Хајко Ликерт, директор на Институтот за истражување на дијабетес и регенерација во Хелмхолц Зентрум Минхен. „Важно е да се знае дали бета-клетките се неповратно изгубени. Бидејќи во овој случај може само да се обидат да ги умножат преостанатите бета-клетки. “Но, овој пристап, кој се спроведува веќе некое време, носи ризик бета-клетките стимулирани да се размножуваат неконтролирано.
Временски прозорец за спасување
„За мене, трансформацијата на бета клетките во прогениторни клетки е средна фаза“, вели Ликерт, повикувајќи се на истражување што покажа дека бета клетките умираат. Сепак, се чини дека има прозорец на времето кога тие сè уште можат да бидат пронајдени. Едно е сигурно: ниту еден лек досега не бил во можност да ја прилагоди количината на инсулин во внесувањето храна толку брзо и фино дозирано како бета клетките.
„Лековите што во моментот ги имаме само со ситни симптоми, но не се борат против причините“, вели Андреас Фриче, портпарол на германското друштво за дијабетес. Дури и ефективни мерки како што се вежбање, губење на тежината и здрава исхрана, кои лекарите им ги препорачуваат на своите пациенти прво, можат само да го нормализираат нивото на шеќер во крвта за некое време. „Во одреден момент, дијабетесот тип 2 се враќа, особено кога пациентите стареат“, пренесува Фриче. Причината: Бета-клетките веќе имаат пукнатина.
Фриче сè уште не гледа причина да ги промени упатствата за терапија за дијабетичари тип 2. Раната инсулинска терапија што повторно ја донесе Accili е привлечен принцип, но дијабетологот нагласува: „За жал, сè уште немаме премногу податоци што покажуваат дека дијабетисот и неговите секундарни болести може да се спречат на долг рок со рана администрација на инсулин и дека пациентите живеј подолго “.
Можеби ќе потрае некое време пред да се спроведе пристапот на Accilis to за спасување на бета клетките. „Како прво, треба да се покаже дека трансформацијата на бета клетките во фаза на претходник може да се врати со лекови“, објаснува биологот на матични клетки Хеико Ликерт. Доказ дека знаењето стекнато кај глувците може да се пренесе на луѓе сè уште чека. Но, ако тоа успее, добра алтернатива на претходните терапии би била на повидок. ■