Млечни крави Општа кетоза - здрава говеда
Болест процес на кетоза
Гликозата е универзално гориво за енергетскиот биланс на говедата. Одредени клетки и ткива како што се мозокот, еритроцитите или вимето за производство на млеко се зависни од тоа.
Луѓето и повеќето видови кои не се преживари имаат привилегија да апсорбираат доволно гликоза од цревата. Вашиот предизвик е да ја складирате глукозата во форма на гликоген по фазите на апсорпција и потоа повторно да ја мобилизирате во фазите на гладување. Производството на глукоза од лактат, глицерол или одредени аминокиселини со помош на глуконеогенеза е исто така зголемено во фазите на глад или физички перформанси, но останува релативно незначително.
Преживарот има само мала количина гликоза на располагање за апсорпција во цревата, бидејќи јаглехидратите се распаднати во масни киселини со краток ланец и апсорбирани во руменот. Од нив, особено пропионатот е достапен за глуконеогенезата (види слика 1). Концентрацијата на пропионат во крвта на кравите е најголема непосредно по внесувањето на добиточната храна, а потоа и активноста на глуконеогенезата. Ова е голема разлика од не-преживарите. Централниот орган за глуконеогенезата е црниот дроб. Мерењата кај овците покажуваат дека зафаќа 80% од излезната синтеза. Кај млечните крави со висок принос, ефективната глуконеогенеза е најважниот начин за одржување на соодветно ниво на гликоза во крвта. Има приоритет во однос на другите метаболички процеси.

Почетокот на лактацијата се карактеризира со брзо зголемување на приносот на млеко и одложено зголемување на потрошувачката на храна. Производството на млеко има приоритет во однос на другите метаболички процеси. На пример, влегувањето на гликоза во ткивото на вимето е независно од инсулин. Побарувачката на енергија расте побрзо од потрошувачката на енергија. Постои негативен биланс на енергија. Концентрацијата на инсулин опаѓа, додека концентрациите во крвта на глукагон и STH (хормон за раст) се зголемуваат. Ова резултира во мобилизација на резервите на телото (депо маснотии, мускули). Концентрациите на нестерифицирани масни киселини (NEFA) во крвта се зголемуваат. Во црниот дроб, овие или се преработуваат во ацетил-коензим А во бета-оксидација (види слика 2) и потоа се воведуваат во Кребсовиот циклус со цел да се добие енергија или, доколку е надминат капацитетот за обработка, тие се рестерифицираат и се естерификуваат во клетките на црниот дроб. „привремено складирани“ во форма на триглицериди. Овие масни вакуоли зафаќаат простор и го поместуваат активниот цитозол, така што капацитетот за метаболички процеси се намалува. Се развива масен црн дроб.

Во Кребсовиот циклус, оксалоацетат е неопходен за обработка на ацетил-коензим А (види слика 3). Достапноста на оксалоацетат е одлучувачка за обработка на ацетил-коензим А. Доколку нема доволно на располагање, се формираат повеќе кетонски тела (ацетоцетат, бета-хидроксибутират, ацетон, видете Сл. 2) и се ослободуваат во крвта.

Сепак, оксалоацетат е исто така важен супстрат за глуконеогенезата (види слика 1). Производството на глукоза од лактат, пируват и пропионат се одвива преку оксалоацетат. Распаѓањето на ацетил-коензим А и глугоногенезата се натпреваруваат во оваа фаза.
Кетонските тела можат да се користат во различни ткива за производство на енергија или за синтеза на маснотии. Тие се излачуваат особено во урината и млекото, но и во издишаниот воздух. Манифестната кетоза се јавува кога степенот на формирање на кетонски тела го надминува оној на потрошувачката и екскрецијата. Зголемената концентрација на кетонско тело го нарушува апетитот (маѓепсан круг) и во потешки случаи може да предизвика и нервни симптоми. Непристојноста на почетокот е променлива, а потоа се зголемува, при што веќе не се јадат првата силажа и концентрат и конечно сено. Кравите слабеат, а приносот на млеко паѓа. [Дирксен и сор.]
Често се прави разлика помеѓу субклиничка и клиничка кетоза. Со првите симптоми како што се ослабеност, неподготвеност за јадење, намален принос на млеко и дигестивни нарушувања, постои непречена транзиција; не може да се утврди точна граница и затоа не треба да се прави оваа разлика.
Исто така, се прави разлика помеѓу примарна и секундарна кетоза. Примарната кетоза се должи единствено на диета. Во секундарна кетоза, друга болест или нарушување доведува до намалување на апетитот, а со тоа и до кетоза.
Кетозите се поделени во три различни типа [Хердт Th]. Можни се мазни транзиции.
Тип 1 обично се јавува кај крави со високи перформанси 3-6 недели по породувањето. Влијае на кравите со нормална состојба на телото и главната причина е недоволно хранење („кетоза на сиромашните“). Фокусот е на произведените кетонски тела, а не на замастениот црн дроб. Прогнозата е добра.
Тип 2 се јавува кај крави со значително зголемена физичка состојба само неколку дена по породувањето („кетоза на богатите“). Главната причина е прекумерното губење на телесните масти, кое често започнува пред да се роди. Фокусот е на заболување на масен црн дроб, со последователно нарушување на сите функции на црниот дроб. Прогнозата е полоша.
Типот на руминот се јавува по хранење силаж со висока содржина на бутирова киселина. Прогнозата е добра.
Дијагноза
Класичните клинички симптоми на кетоза, како што се јадење депресија, варење и мал принос на млеко, се толку неспецифични што не дозволуваат јасна дијагноза. Само во потешки случаи може да се открие типичен мирис сличен на овошје во издишаниот воздух на животните. Се чини дека, од генетски причини, некои луѓе можат да го помирисаат ова - а други не. Значи, мора да се користат лабораториски методи.
Кетонските тела се дистрибуираат во сите телесни течности, но не во идентични концентрации. Крвта, млекото и урината се важни за дијагнозата. Особено на високо ниво, концентрацијата на β-хидроксибутират во урината е значително поголема (фактор 5,6) и помала во млекото (фактор 0,2) отколку во крвта. Во случај на ацетоацетат, акумулацијата во урината е уште поголема.
Β-хидроксибутират се открива со употреба на тест ленти. Концентрацијата може да се процени со помош на скала на боја. На животните треба да им се суди како „болни“ од „+“. Чувствителноста е релативно мала, но специфичноста е доста добра.
Примерокот на крв мора да го земе ветеринар. Мерењето на концентрацијата на β-хидроксибутират во крвта во лабораторија со примена на метод се смета за златен стандард (најдобриот метод за откривање на кетонски тела). Веќе неколку години е можно да се користи уред за брз тест (слика лево) за крвни тестови директно во шталата. Како резултат, концентрацијата се испушта за неколку секунди. Која гранична вредност треба да се користи за да се направи разлика помеѓу „здраво“ и „болно“, поинаку е наведено во литературата. Дополнителната разлика
помеѓу субклинички и клинички е бесмислено врз основа на лабораториска вредност.
Следната класификација се докажа:
1 mmol/литар и 2 mmol/литар = јасно болен
Важно: Кај секундарната кетоза, друга болест е причина за недостаток на енергија. Треба секогаш да се запомни и да се разјасни во контекст на клинички преглед дали е можно уште едно примарно заболување (на пр. Маститис, метритис, дислокација на абомасум) што промовира кетоза поради намалениот внес на храна.
Во големината на популацијата вообичаена во Швајцарија, следењето на кетозата има повеќе смисла отколку селективниот преглед. Идеален временски прозорец е последната недела пред 2 (-3) недели по породувањето. Фокусот е на определување на β-хидроксибутират во првите денови на лактација. Разумна цел е максимум 20% од кравите да имаат концентрација во крвта поголема од 1,4 mmol/L (Дафилд). Ако проблемите се вообичаени, има смисла да се вршат прегледи пред да се породат. Концентрацијата на слободни масни киселини се одредува во последните 14 дена пред очекуваниот датум на раѓање. Научно заснованата целна вредност сè уште не може да се специфицира. Водечка вредност може да биде тоа што максимум 30% од кравите се над 0,5 mmol/L.
Индиректните методи се однесуваат на мобилизација на маснотии. Колку е повисоко ова, толку е поголема веројатноста кравата да страда од кетоза.
Содржината на млечна маст се зголемува со силна мобилизација на маснотии. Најдобар начин да се протолкува ова е со помош на графичка слика. Само кравите во првите 60 (- 100) дена од лактацијата се проценуваат. Содржината на маснотии е помеѓу 4,5 и 5%, а вредностите од> 5% се јасно премногу високи. Или, некој толкува една проверка на млеко или резултатите од мерењето на неколку месеци, спремени со деновите на лактација.
Количникот на млечна маст над млечните протеини (FEQ) може да се толкува на сличен начин. Вредности> 1,5 укажуваат на зголемена мобилизација на телесните масти. Другите автори претпочитаат ограничување од 1,33. Современите програми за управување со залихи овозможуваат посложени анализи. На пример, може да се одреди пропорцијата на резултатите кои имале FEQ> 1,33 во првите 30 дена од лактацијата (пример). Ако резултатот е> 40%, постои голема веројатност дека кетозата е проблем во компанијата.
Состојбата на телото на кравата се менува преку распаѓање на маснотиите. Ова може да се процени со користење на систем на поени (БСС). Најдобар начин да се процени мобилизацијата на маснотиите е да се пресмета разликата помеѓу состојбата на телиња и најмалата вредност на последователната лактација. Резултатите се прикажани во фреквентен дијаграм. Загубите на БСС до 0,5 поени се добри, до 0,75 се толерантни и над тоа се јасно премногу високи. Ако повеќе од 10% од кравите во стадото имаат BCS of 4 при породување, веројатноста за проблеми со кетоза за време на раната лактација е голема.
Фактори на ризик/причини
Фактори на ризик за кетоза
Во принцип, сите фактори кои, на почетокот на лакатацијата, или ги зголемуваат енергетските потреби или ја намалуваат потрошувачката и искористеноста на енергијата, а со тоа и го зголемуваат негативниот енергетски биланс, мора да се гледаат како фактори на ризик. Нешто попосебни се оние фактори кои директно ја промовираат мобилизацијата на маснотиите, доведуваат до недостаток на достапност на претходни супстанции за глуконеогенеза или администрација на храна од која „директно“ се формираат кетонски тела.
- Голем принос на млеко
- Висока содржина на млеко, особено маснотии
Недоволна потрошувачка на храна
- Не е претставена доволно храна
- Не се толерираат доволно остатоци од креветче или пасишта
- Губење на апетит поради друга болест или куцање
- Социјални фактори (пристап до креветче, ширина на место за хранење, итн.)
- Малку глад како маснотија лесно се мобилизира
Недоволна густина на енергија во дажбата
- Потенцијалот за производство на млеко за добиточна храна е преценет
- Делото е неправилно составено и/или пресметано
- Концентрираната храна се зачувува
Лошо искористување на храната во руменикот
- Субакутна ацидоза на румен
- Индивидуални делови од концентрат и/или храна со брзо достапна енергија што е премногу голема
- Премногу висок процент на концентрирана храна во исхраната
- Основната сточна храна не е доволно структурирана
- Руменската флора не е прилагодена на концентрирана храна
- Погрешен редослед на храна
- Расипана храна
- Премногу добра телесна состојба за време на породување (BCS> 4)
Премногу малку супстанции за глуконеогенеза
- Рацијата има премалку храна за производство на пропионат
- премалку сила
- лошо искористување на храната во руменикот
- Субакутна ацидоза на румен
- Индивидуални делови од концентрирана храна и добиточна храна со брзо достапна енергија, кои се премногу големи
- Премногу висок процент на концентрирана храна во исхраната
- Основната сточна храна не е доволно структурирана
- Румен не е прилагоден на концентрација
- Лош редослед на храна
Се хранат со супстанции од кои „директно“ се формираат кетонски тела
- Бутирова киселина во силажа
- Кетогена храна како шеќерна репка
профилакса
Профилакса за спречување на кетоза
Кои профилактички мерки треба да се преземат во поединечен случај или во чести случаи на кетоза во компанија зависи од факторите на ризик што се наоѓаат во компанијата.
Добар принос на млеко со висока содржина на млеко е всушност пожелен и главно генетски. Сепак, фармата мора да биде подготвена и исто така да има средства да го задоволи ова барање со соодветна храна. Во спротивно, приносот на млеко треба да биде ограничен со мерки за размножување.
Млечните крави треба да имаат пристап до добра храна за храна во текот на денот (24 часа). Остатоците од пасиштата или 5 -10% остатоци од креветчиња (индекс на креветче) мора да се толерираат. Храната мора да се додава неколку пати на ден. Мора да има доволно места за хранење во лабави пенкала, без пренатрупаност. За секоја крава мора да има место за лежење и треба да бидат наменети ист број места за хранење. Пристапот до јаслите за храна треба да биде возможен во секое време преку правилно планирање на патеките, дури и за животни со пониски социјални хиерархии.
Дадењето мора да се прилагоди на перформансите на животните. Само пресметка на истите ја покажува вистинската потреба. Дадењето мора да се прилагоди соодветно. За да може правилно да се користи презентираната храна, хранењето мора да се спроведува постојано во текот на фазата на транзит. Редоследот на добиточната храна мора да се прилагоди на таков начин што снабдувањето со разградлива енергија и разградлив протеин во бубрегот е секогаш во добар сооднос. Во овој момент, посебно внимание мора да се посвети на компонентите што брзо се распаѓаат (концентрат, цвекло, уреа и сл.). Со основната храна, треба да се внимава за време на бербата и подготовката да се задржи што е можно повеќе структура. Расипаната храна или силажа со превисока содржина на бутинска киселина не спаѓа во креветчето за млечна крава.
Состојбата на телото е превисока за породување
Кравите со висока вредност на БСС за породување премногу брзо и лесно ги мобилизираат мастите, честопати пред да се породат. Поради недостаток на чувство на глад, се троши премалку храна и потрошувачката се зголемува недоволно. Кетозата и масното заболување на црниот дроб често се последица. Профилаксата на состојбата на телото започнува на крајот на претходната лактација. Animивотните треба да се хранат во последната третина од лактацијата на таков начин што ќе ја постигнат посакуваната состојба на телење (БЦС 3 - 3,5) за да се исушат. Тие не смеат ниту да добиваат ниту губат телесната тежина за време на сувиот период. Во последната третина од лактацијата, кравите не треба да се хранат првенствено според перформансите, туку според нивната физичка состојба. За време на периодот на важење, тие мора да се чуваат одделно од доилки и да се бара прилагодена храна за храна.
Премногу малку супстанции за глуконеогенеза
Скроб е дел од јаглени хидрати што е најбезбеден начин да се обезбедат претходници за глуконеогенезата. Разградливиот дел од руменот се разложува на пропионат, кој е достапен во црниот дроб преку оксалоацетат за глуконеогенеза. Румен-стабилен скроб се обработува во абомасум-цревната област од страна на сопствените ензими на телото и се апсорбира директно како гликоза. При зголемување на процентот на скроб во житницата, мора да се внимава да не се појави ацидоза на румен (мали индивидуални порции, доволна и добро структурирана основна храна, итн.). Препорачуваме употреба на пропилен гликол или натриум пропионат само привремено.
терапија
Во ветеринарната терапија на кетоза се обидува да интервенира во различни фази на метаболизмот.
Ветеринарниот третман обично вклучува единечна интравенска администрација на концентриран раствор на гликоза (20-50%). Како резултат, нивото на гликоза во крвта е поставено на толку високо ниво за неколку часа што се намалува концентрацијата на хормоните кои промовираат мобилизација на маснотии. Количината на ацетил-коензим А, која доаѓа од β-оксидација, исто така е намалена. Веројатноста се зголемува дека остатокот може да се распадне преку Кребсовиот циклус и со тоа да се намали производството на кетонски тела (види слика 1). Маѓепсаниот круг на кетонски тела -> мал апетит -> недостаток на енергија -> зголемена мобилизација на маснотии -> зголемени кетонски тела може да се прекине. Во тешка кетоза, глукозата може да се администрира континуирано или инфузијата на глукоза да се повтори по 24 часа.
Важно: Овој ефект не може да се постигне со администрација на глукоза по операција. Гликозата се распаѓа од микробите на руменот. Постои дури и ризик од развој на субакутна ацидоза во руменот и влошување на кетозата како резултат.
Замена на гликогени супстанции
Со оваа мерка се сака да се постигнат две цели. Како прво, треба да се стави на располагање доволно оксалоацетат за да може ацетил-коензим А да се користи во Кребсовиот циклус наместо да се синтетизираат кетонски тела како алтернатива. Второ, треба да се промовира глуконеогенезата со цел да се подигне нивото на шеќер во крвта (види слика 2). Се користат натриум пропионат, глицерин и пропилен гликол. Вториот исто така се претвора во пропионат од микробите на бубрегот.
Глукокортикоидите се претпоставува дека првенствено го промовираат производството на оксалоацетат од пируват од страна на ензимот пируват карбоксилаза (компјутер, види слика 3). Ова ја стимулира глуконеогенезата. Како пропратен ефект, сепак, го намалува и производството на млеко, а со тоа и енергетската потреба.
Во случај на секундарна кетоза, се разбира, примарната болест мора да се третира истовремено. Мерките за управување, условите за домување и прихраната за храна треба да се прилагодат како што е опишано за профилактичките мерки. Примарната цел е да се зголеми внесот на енергија и исто така да се обезбеди соодветна храна за глуконеогенезата.