Пародонтална болест-клинички случај

(31.07.2012) Пародонталната болест е претставена кај 12-годишно куче, некастриран маж од обична раса. Кучето има повлекување на гингивата, повеќе пародонтални џебови, бактериска плакета и забен камен, халитоза, хиперплазија на непцата и маргинален гингивит.

Заради оваа сложена дијагноза, презентираме некои генералности во врска со овој патолошки ентитет. Пародонтот болест е предизвикана од таложење на плаки на забите и нивните потпорни ткива.

болест-клинички

Пародонтална болест-клинички случај Сл. 1

Пародонтот болест вклучува гингивит (воспаление на непцата) и периодонтитис (потешка форма) што предизвикува губење на поддршка на алвеоларната коска на забот (како во овој случај).

Тоа е прогресивна болест, не се регенерира или заздравува ако плаката не се лекува, но може да се спречи и контролира со соодветни мерки за хигиена и третман.

Пародонтот е најчеста и најчеста болест што се јавува кај кучиња и мачки. Возраста, телесната тежина, обликот на главата, исхраната и навиките за џвакање влијаат на преваленцата.

Повеќе од 50% од домашните миленици имаат различни форми на пародонтопатија, а над 5-годишна возраст, до 80% од нив. За одржување на здрав пародонциум е потребно одржување на соодветна хигиена, избалансирани оклузални сили, општо здравје и урамнотежена исхрана.

Стоматолошки плаки - кај здравото куче и мачка кои се хранат со диета богата со микроабразивни елементи, преку процесот на одвојување и сечење на храната, забите и непцата имаат можност за самочистење. Кога се менуваат околностите (патолошки состојби, промена во исхраната, имуносупресија, итн.), Тие овозможуваат таложење на плаки и започнување на патолошкиот процес.

пародонтална

Пародонтална болест-клинички случај Сл. 2

Внатрешната површина на круната на забот е сува и мазна, но поради постојан контакт со плунка и други орални течности, за кратко време се депонира слој на гликопротеини. Овој филм е невидлив, но формира површина на која се прилепуваат бактериите од оралните течности.

Првите бактерии кои се придржуваат се грам-позитивните, обично актиномицеси и стрептококи. За само 24 часа целата површина на забот е покриена со слој на бактериска плоча. Ако се појави природна абразија на храна, овој слој исчезнува.

Ако од различни причини не се произведува или се произведува недоволно, во следните денови почетната плакета се зголемува во дебелина како резултат на додадената популација на бактерии.

Како што се згуснува плочата, таа созрева и почнува да продира во жлебот на субгингивалот. Ова е местото каде што спирохетите и мобилните анаеробни бактерии почнуваат да растат.

пародонтална

Пародонтална болест-клинички случај Сл. 3

Вторите се сметаат за одговорни за патолошки промени во пародонталното ткиво. Бактериската плакета е аморфно, меко, кремасто сиво таложење.

Тенките слоеви на плочата се видливи само ако се обоени со раствор што се развива или ако се отстранат со пародонтална сонда.

Затоа, плочата е составена од бактерии во матрица на гликопротеини и вонклеточни полисахариди измешани со епителни клетки, макрофаги, липиди, јаглени хидрати, неорганска супстанца и вода.

Поради овој состав, плакетата не може да се отстрани со плакнење со вода, туку само со абразија на храна (вежбана од состав на храна богата со растителни влакна) или со механички алатки за полирање, па дури и со четка за заби.

Во зависност од нејзината локација, имаме два вида плаки: супрагингивален и субгингивален. Овие два типа на плаки исто така се разликуваат морфолошки и микробиолошки. Супрагингивалната плоча се наоѓа над слободниот раб на гума за џвакање и субгингивалната плоча под слободниот раб.

болест-клинички

Пародонтална болест-клинички случај Сл. 4

Бактериската популација се разликува од мешавина на грам-позитивни и грам-негативни бактерии на најповршниот слој до грам-позитивни и грам-негативни коки во гингивалната сулкус.

Длабоко во нас имаме грам негативни бактерии. Во најдлабоките области имаме спирохети распоредени паралелно едни на други и нормално на површината на коренот. Присуството на овој бактериски екосистем во пародонтот ќеса нè наведува да веруваме дека може да предизвика само пародонтална болест.

Меѓутоа, ако немаме присутни поволни фактори, како што се органското ткиво во вреќата, акутна воспалителна реакција со одреден степен на уништување на околното ткиво, само овој екосистем не може да предизвика периодонтитис.

Овој бактериски екосистем во надгенијалната плоча кај кучињата се состои од аеробни организми: Prevotella sp., Porphyromonas sp., Bacterioides sp. и Фузобактериум. Микроорганизми на бактериоиди: Порфиромонас и Пептострептококус sp се појавуваат и кај мачките.

Стоматолошки забен камен - денталниот плак поминува низ процес на минерализација преку внесот на плунка на минерали и формира забен и субгингивален забен камен, соодветно.

Најизразените наслаги на забен камен се наоѓаат во вестибуларните површини на премоларите и првиот катник кај кучињата.

Главната компонента на забен камен е калциум карбонат измешан со мали количини на калциум фосфоапатит. Забниот камен предизвикува гингивит поради грубата површина на која континуирано се калемат нови слоеви на бактериска плака.

болест-клинички

Пародонтална болест-клинички случај Сл. 5

Субгингивалниот забен камен се разликува од супрагингивалниот забен камен во боја. Тоа е многу потемно, дури и црно како резултат на железни пигменти во деградиран хемоглобин и сопствено производство на бактерии (субгингивална флора).

Субгингивалниот забен камен е истакнат со киретажа на подбунгивалната област. Оралното дишење предизвикува уште поголема дехидрација на забен камен и ја зголемува неговата лепливост и цврстина.

Патогенеза на пародонтална болест - супрагингивалната плоча влијае на растот, акумулацијата и патогениот потенцијал на субгингивалната плоча, особено во фаза на гингивит и ран периодонтитис.

Присуството на грам-негативни микроорганизми предизвикува и го влошува уништувањето на клетките преку развој на ендотоксини кои го напаѓаат основното гингивално ткиво.

Сулкуларниот и оралниот епител на гингивата маргина почнува да се менува патолошки. Првично непцата станува воспалена, едематозна и станува кршлива, опфаќајќи го периферниот заб.

Пародонталните џебови се зголемуваат во висина како резултат на проширување на непцата (лажни џебови), подоцна сулкуларниот епител станува уште попропустлив, дозволувајќи им на бактериите и нивните метаболички производи (ензими) да ја продлабочат вреќата.

Крварење на непцата може да се појави спонтано или да се активира од истражување на сонда. Нелекуваниот гингивит се претвора во периодонтитис, разграничувањето помеѓу двајцата не е јасно или строго.

Периодонтитисот резултира со трајно уништување на потпорното и закотвувачко ткиво на забите, како и на алвеоларната коска.

случај

Пародонтална болест-клинички случај Сл. 6

Поради губење на коскеното ткиво, периодонтитисот предизвикува брзо зголемување на длабочината на вреќата и акумулација на плаки, а потоа и забен забен камен. Нелекуваниот периодонтитис на крајот доведува до зголемена подвижност и губење на забите.

Кога се губи нивото на приврзаност на непцата, сулкусот станува пародонтален џеб. Ова може да биде вистинска вреќа кога ќе се изгуби додатокот за непцата или лажна торба кога нема губење на приврзаност, туку само воспаление на непцата (хиперплазија на непцата или разни гингивити), но што резултира со формирање на вреќи.

Периодонтитисот на крајот резултира со губење на забот и ако е поврзано со хиперплазија на гингивата и/или повлекување на непцата, губењето на забот е многу побрзо. За контрола на длабочината на пародонталните џебови, се користи пародонтална сонда, на која има активирани жлебови на активната страна од милиметар до милиметар. Длабочината на вреќичките се одредува со мерење на растојанието од слободниот раб на гума за џвакање до неговото епително прицврстување.

На сликите 1 и 2 гледаме нагласена загуба на приврзаност и визуелизација на вилушката на коренот на ниво на вториот лев максиларен премолар (206 во номенклатурата на Триадан) и полнење со остатоци од храна на ниво на вилушка.

На слика 3, гледаме исечена 1 вилица, која исто така имаше длабока гнојна вреќа. Десниот максиларен премолар 2 (106) исто така имаше длабока пародонтална торбичка, левиот и вториот максиларен катник беа исто така подвижни и имаа интерпроксимални и вестибуларни пародонтални џебови.

Третманот на оваа пародонтална болест се состоеше од повеќекратни екстракции со одвојување на круната во зависност од бројот на корени (Слика 4). Ова одделување е важно за да се спречи руптура на дивергентни корени и да се олесни вадењето на забот. Раздвојувањето е извршено со помош на сферичен секач за волфрам карбид и забина турбина.

Декалирањето беше извршено со помош на ултразвучно дескалирање, субгингивална киретажа со кирети на Грејси. По горенаведеното и субгингивално дескалирање, сите коронарни површини беа полирани со непца и специјални пасти за полирање.

Извлекувањето на остатокот од коренот на 1-виот максиларен секач не претставува посебни проблеми, извадени се вкупно 5 заби (Слика 5) и постекстракциониот алвеол беше зашиен со материјал за повеќе филаменти (Викрил 3.0) ресорбиран на ниво на билатералните 2 максиларни премолари (Слика 6).

Со цел да се подготви операцијата, администриран е системски антибиотик Клиндамицин во доза од 10 mg на кг/тежина. тело двапати на ден 3 дена пред операцијата и 4 дена после тоа. За постоперативна контрола на болката, администрирав орален раствор Метакам (мелоксикам) за кучиња 5 дена.