Пробив во истражувањето на дебелината - Универзитет Justастус Либиг во Гисен
Број 220 • 29.09.2009 година
Дебелината (дебелина) е опасно нарушување на здравјето, предизвикано од широк спектар на фактори. Покрај прекумерниот внес на калории, улога играат и генетските компоненти. Дебелите луѓе имаат значително зголемен ризик од сериозни коморбидитети, како што се висок притисок, дијабетес мелитус, срцев удар или мозочен удар. Во текот на изминатите неколку децении, прекумерната тежина и дебелината се зголемија толку многу ширум светот што Светската здравствена организација (СЗО) зборува за пандемија.
Од промената во однесувањето во исхраната и вежбањето, единствените ефективни неинвазивни методи на лекување, во голема мера зависат од мотивацијата и структурата на личноста на засегнатото лице, активните состојки за третман на дебелината интензивно се бараат низ целиот свет. И покрај овие огромни истражувачки напори, сè уште нема соодветни долгорочни лекови. Со цел да се унапреди развојот на терапевтски опции за долгорочен третман на дебелина, основната генетска и биохемиска основа што придонесува за развој на дебелина мора да биде подобро разбрана.
Работната група околу проф. Томас Валтер на кардио-пулмоналниот систем на кластер на извонредност на Универзитетот Justастус Либиг Гисен (ЈЛУ) беше во можност да работи со д-р. Волкот Сиемс од ФМП во Берлин-Бух во неодамна објавен труд (PloS One: Нова функција за стар ензим: глувци со недостаток на НЕП развиваат човечка дебелина со доцен почеток) покажуваат дека ензимот неприлизин (исто така наречен неутрална ендопептидаза или NEP) е одличен Игра улога во регулирање на внесувањето храна и складирање на маснотии.
Учесниците-истражувачи забележале кај глувци кои целосно немаат NEP (нокаут глувци), зголемен внес на храна и прекумерно зголемување на телесната тежина како резултат на масивни наслаги на маснотии. Како и многу дебели луѓе, и овие дебели глувци покажуваат нарушувања во метаболизмот на мастите и шеќерот и многу нарушена толеранција на глукоза. И метаболичките нарушувања и зголемувањето на телесната тежина, исто така, може да се забележат кај нормални лабораториски глувци на кои им е даден синтетички НЕП-инхибитор, каноксатрил во водата за пиење. Во моделот на болеста, кахексија, во која целта на третманот е бавно губење на тежината наместо губење на тежината, администрацијата на кандоксатрил успеа да го одложи брзото и често фатално слабеење. Бидејќи Кандоксатрил не ја преминува крвно-мозочната бариера и затоа може да работи само во периферијата, се чини дека периферниот НЕП, а не оној во централниот нервен систем (мозокот) е одлучувачки за овие процеси.
Од овие резултати може да се заклучи дека генетската и фармаколошката инактивација на НЕП доведува до зголемување на количината на телесни масти. Моделот на дебелина опишан од проф. Валтер е нова почетна точка за истражување на молекуларните механизми кои придонесуваат за развој и прогресија на дебелината. Погоден е и за развој на нови дијагностички и терапевтски приоди за дебелина. Соодветно на тоа, целта на неговата понатамошна истражувачка работа е да идентификува начини како може фармаколошки да се зголеми активноста на НЕП со цел да се постигне долгорочно намалување на телесната тежина.
- Публикација: PloS One: Нова функција за стар ензим: глувци со недостаток на NEP развиваат човечка дебелина со доцен почеток
Професорство за експериментална кардиологија
во Центарот за интерна медицина, Одделение 11 - Медицина
Кардио-пулмонален систем на кластер на извонредност (ECCPS)