Сатурација (физиологија) - биологија
Со чувството на сатурација Кога јадете, телото сигнализира дека е доставена доволно храна и дека оброкот може да се заврши. Чувството на ситост се појавува во мозокот. Механизмот на ситост е многу сложен физички процес кој вклучува бројни фактори, од кои сите сè уште не се разбрани. Во основа, гладот и ситоста служат за регулирање на внесувањето храна кај луѓето и за обезбедување соодветно снабдување на организмот.
Покрај другите физички процеси, хипоталамусот во диенцефалонот исто така го контролира развојот на чувството на глад и ситост. Во овој регион на мозокот, сите надворешни и внатрешни стимули и сигнали се обработуваат за време на внесувањето храна и се активира производството на невротрансмитери, што на крајот му пренесува на телото дека се појави ситост. Состојбата на се разликува од сатурација Ситост; ова е постигнато само по некое време по завршувањето на оброкот и ја опишува фазата додека не се појави чувството на глад.
Физиолошки процеси
Кога започнува варењето на храната, во цревата се формираат неколку хормони, од кои некои испраќаат понатаму сигнали за ситост до мозокот преку нервните трактати, а други преку крвта. Ослободувањето на инсулин игра улога, меѓу другото, како и хормоните холецистокинин и лептин, како и концентрацијата на гликоза во крвта. Веднаш штом многу стимулации на ситост ќе пристигнат во хипоталамусот, тој реагира со ослободување на супстанции кои го потиснуваат апетитот, вклучувајќи го и серотонинот. Сè уште не е познато колку фактори се всушност вклучени во механизмот за ситост; некои хормони можеби не се ни познати. [2]
Хормонот лептин се ослободува од масните клетки, а тоа се прави постојано, не само кога јадете. Колку повеќе масни клетки има и колку се поголеми зачуваните резерви на маснотии, толку е поголема концентрацијата на лептин во крвта. Во 1994 година, истражувачите откриле во експерименти врз животни со глувци дека овој хормон има одлучувачко влијание врз развојот на чувството на глад, а со тоа и на интервалот помеѓу оброците, но и количината на потрошена храна Во случај на добро исполнети продавници со маснотии, во основа има анти-гладен ефект. Меѓутоа, сега е јасно дека лептинот не е одлучувачки фактор во регулаторниот механизам на глад и ситост. Генетски недостаток на лептин предизвикува постојан глад, но вишок во крвта не делува како апетит. [1]
Тековна состојба на истражување
физиологија
Постојат различни модели на објаснување за да се објасни контролниот механизам на глад и ситост, кои првично беа развиени како конкурентски теории, но сега се гледаат како дополнителни објаснувања. Најпознати се Теорија со два центри, термостатската теорија, гликостатската теорија и липостатскиот пристап. Истражувањето сè уште трае. Теоријата за постоењето на а Центар за глад и еден Центар за ситост во хипоталамусот беше ставен во 40-тите години на 20 век. Постоењето на овие центри сега е широко признато, но нивната важност не е толку критична како што првично се сметаше. [1]
Во 1948 година беше изнесена тезата дека внесувањето храна главно зависи од топлинските потреби на организмот. Телото реагира на надворешните температурни промени со промени во метаболизмот со цел да се регулира телесната температура. Кога е ладно, енергетската потреба се зголемува, кога е жешка се намалува. [3] Во таканаречената глукостатска теорија (Мајер, 1953) се претпоставува дека биохемиските промени во крвта сигнализираат глад и ситост. Потоа, пад на нивото на инсулин предизвикува чувство на глад, ослободување на хормонот сигнализира заситеност. Нивото на инсулин одговара на високо или ниско ниво на гликоза во крвта. Сензори за глукоза се наоѓаат во хипоталамусот, во стеблото на мозокот и во црниот дроб. [1] Инсулинот исто така го зголемува излезот на серотонин во мозокот, што исто така доведува до сигнали за ситост.
Во липостатската теорија (Кенеди, 1953) хормонот лептин, кој се произведува во масното ткиво, игра суштинска улога. Колку подобро се полнат масните клетки, толку повеќе лептин има во крвта. Се смета дека е долгорочен регулатор на чувството на глад, што главно влијае на интервалите помеѓу оброците. Во специјалистичката литература се споменува и како Сигнал за дебелина назначен. Долго време се претпоставуваше дека дебелината е предизвикана од недостаток на лептин, бидејќи таквиот генетски дефект предизвика прејадување на глувци во експерименти врз животни, но оваа теза сега е побиена. Всушност, постои голема количина лептин во крвта на луѓето со прекумерна тежина, без оваа висока концентрација да има анти-гладен ефект. Според моменталната состојба на истражување, се претпоставува дека недостаток на лептин доведува до зголемено чувство на глад со цел да се заштити телото од недостаток, но дека вишокот на лептин нема никакви негативни ефекти. Администрацијата на лептин кај дебели луѓе не доведе до значително губење на тежината во студиите. [1]
Во последниве години, откриени се неколку хормони кои играат улога во ситоста. Една од нив е холецистокинин, која се произведува во цревата и главно промовира празнење на жолчното кесе и производство на ензими од панкреасот. Но, исто така, постојат рецептори за овој хормон во хипоталамусот, кој го стимулира ослободувањето на серотонин таму. [4] За протеинот наречен mTOR, заедно со аминокиселината леуцин, се вели дека е вклучен во создавањето чувства на глад. Кај стаорци, високата концентрација на mTOR во мозокот доведе до брзо намалување на потрошувачката на храна, недостаток на трајно јадење. [5]
Во 2005 година, ефектите за потиснување на апетитот и заситувањето на хормонот оксинтомодулин, кој се формира во тенкото црево за време на варењето, беа докажани во контролирана студија. На учесниците им бил инјектиран хормонот 30 минути пред јадење. Резултатот беше потврден во друга студија во 2006 година. Во просек, испитаниците потрошиле 17 проценти помалку калории. [6]
Според едно американско истражување, диетата богата со протеини (30% нутриционистичка енергија од протеини, 50% јаглени хидрати, 20% маснотии) доведува до појак и подолготраен ефект на ситост отколку диета со содржина на протеини од максимум 15 проценти препорачана од повеќето нутриционисти. Заситеноста е постигната и покрај постепено намалување на ослободувањето на лептин и зголемувањето на нивото на грелин, со тоа што грелинот е важен предизвикувач за чувство на глад. [7] Спорно е дали зголемената содржина на протеини, како и кај диетите со малку хидрати, повлекува ризици по здравјето.
Истражувањето сè уште не е завршено, можните психолошки влијанија не се земени предвид во повеќето студии, бидејќи тешко дека има интердисциплинарни проекти. Нутриционистичката психологија се обидува да го затвори овој јаз. Некои супстанции што го потиснувале чувството на глад при експерименти врз животни, се покажало дека се скоро неефикасни во студиите со испитаници. Едно објаснување за ова е дека однесувањето на јадење кај глувци или стаорци е тешко под влијание на психата. [8-ми]
Психолошки влијанија
Покрај овие физиолошки фактори, се чини дека психолошките фактори играат важна улога и во пренесувањето на чувството на ситост. На пример, истражувачите од Универзитетот Корнел во Итака (САД) откриле во 2005 година дека визуелните впечатоци го одредуваат чувството на ситост дури и повеќе од вистинското полнење на желудникот: Едно лице обично јаде - без оглед на количината на реално потрошени калории и големината на порцијата - сè до Плоча видливо испразнета. Таа ниту се чувствува премногу заситена по поголеми порции ниту е свесна за поголемиот внес на калории. [9]
Нутриционистички психолози откриле и дека снабдувањето со храна, апетитот и вкусноста на храната можат да имаат силно влијание врз изедената количина и да доведат до игнорирање на сигналите за ситост. Добро снабденото бифе со голем избор на јадења е генерално примамливо поради надворешниот поттик за прејадување. Зголемен внес на храна поради добар вкус може да се забележи дури и кај експерименти врз животни со стаорци, кои јаделе значително повеќе од таканаречената „диета во кафетеријата“ со многу шеќер и маснотии отколку што е вообичаено и потребно. [10] Покрај тоа, однесувањето на јадење во општеството е под влијание на однесувањето на оние околу трпезата. Во тестовите, тест-лицата јаделе не само „добри јадачи“ до 25 проценти повеќе од вообичаеното. [11]
Нарушувања на механизмот на ситост
И во дебелината и во нарушувањата во исхраната како што се булимија и прекумерно јадење (желба за храна), регулаторниот механизам кој се состои од апетит, глад и ситост не работи или не работи правилно. Причините за ова нарушување сè уште не се целосно истражени, иако тука повторно неколку фактори можат да играат улога. Докажано е дека кога стомакот се зголемува со чести, големи делови, механорецепторите реагираат подоцна бидејќи е потребно подолго време за да се протега wallидот на желудникот. Во случај на избрзани јадачи, оброкот понекогаш завршува пред мозокот да може да ги испрати првите сигнали за ситост.
Нејасно е дали дебелите луѓе веќе не создаваат јасни дразби на ситост или дали тие не ги перципираат. Некои истражувачи претпоставуваат дека повторените диети го нарушуваат метаболизмот, а со тоа и регулаторниот систем за глад и ситост. Телото веќе не дава сигнали за крај на оброкот, бидејќи претпоставува дека треба да собере резерви за идните периоди на глад (диета). [12] Теоријата дека „зависноста од храна“ е всушност зависност е контроверзна бидејќи некои барања за оваа дефиниција не се исполнети. Сепак, висококалоричната храна предизвикува ослободување на хормонот допамин, што е случај и со алкохолна потрошувачка. [13] Емоционалното нарушување во исхраната исто така може да доведе до нарушување на апетитот, глад и ситост. Тоа се подлабоки чувства како што се тага, страв, напнатост или гнев кои го дебалансираат системот на заситеност со глад. [14]
Во случај на желби, кои редовно се јавуваат кај некои луѓе со прекумерна тежина, како и кај булимија и прекумерно јадење, контролата над внесувањето храна е целосно изгубена. Завршува само кога се потроши целата достапна храна или кога се чувствувате болни. Постојат неколку теории за тоа што ги предизвикува овие прејадени јадења. Нутриционистичките психолози го сметаат таканареченото ограничувачко или воздржано однесување во исхраната како силен фактор на ризик. Ова значи и редовна диета и постојана дисциплина при јадење. Воздржани јадачи Како по правило, завршете го јадењето „водено од главата“ пред почетокот на ситоста, со цел да ја задржите вашата тежина и да избегнете „нездрава“ храна. Како резултат, диетата е често трајно нискокалорична. Психолозите претпоставуваат дека телото се брани од ова ограничувачко јадење со периодични желби штом контролата на волјата слабее за време на стрес или одредена пригода. Оваа желба често се забележува и по диетите, така што слабеењето обично е повеќе од компензирано со таканаречениот јо-јо ефект. [13]
Агенти за ситост
Во третманот на дебелина, се користат различни методи за да се ограничи количината на храна што ја консумираат погодените.
Во екстремни случаи, се става гастрична лента или балон во стомакот за вештачки да се направи повторно помал. Како резултат, големината на порцијата по оброк е сериозно ограничена од чувството на исполнетост и механичките дразби на ситост.
Диететските влакна со висок капацитет на врзување на вода, како што се глукоманите (конјак) или лушпите од псилиум, имаат умерен ефект. За некои препарати (претежно медицински помагала во форма на капсула) се вели дека имаат сличен ефект, но ефектот е индивидуално зависен од дозата и се забележува само во ограничена мерка кај луѓе со сериозна прекумерна тежина кои тешко јадат поради чувство на глад. Додека многу од овие препарати се достапни преку шалтер, некои такви медицински помагала станаа предмет на рецепт по настанување на опструкција на цревата. [15] Ова не влијае на хеморецепторите во гастричната слузница, туку на рецепторите на притисок, ефектот исчезнува кога ќе се испразни стомакот.
Исто така, на пазарот постојат различни средства за апетит кои влијаат или на центарот за глад или на центарот за ситост во хипоталамусот. Најчесто тоа се постигнува со зајакнување на производството на норадреналин, допамин и серотонин во мозокот. Активирањето на подтипот рецептор на серотонин 2C (5-HT2C) исто така се дискутира како механизам за аноректички ефекти на класичните супресанти на апетит. Инхибицијата на рецепторот на канабиноид CB1, исто така, доведува до значителна инхибиција на апетитот. Истражувањата покажаа дека ефектите на овие агенси врз мозокот значително се истрошуваат по неколку недели. [16] Во 60-тите години на минатиот век, особено дериватите на амфетамин биле користени како апетити кои делуваат на централниот нервен систем. Повеќето од овие препарати повеќе не се одобрени, бидејќи продолжената употреба доведува до зависност и може да предизвика сериозни несакани ефекти. Повеќето лекови од овој тип повеќе не се продаваат во Европа и САД и може да се добијат само преку Интернет. [17]