СЕКУНДАРНА ПРОФИЛАКСА ПО СЛОБОДЕН НАПАД СО ДЕЛОВИ телеграма за лекови
Вежбање, спорт, губење на тежината, диета и прекин на пушењето се темелите на секундарната профилакса без лекови по првиот срцев удар, бидејќи го намалуваат ризикот од предвремена срцева смрт.
Во моментов нема рандомизирани и потенцијални студии за Третман со висок притисок по срцев удар. Достапните индикации за намалување на вкупната смртност кај пациенти после инфаркт третирани со хипертензивна хипертензија се само малку. Генерално, има многу што да се каже за антихипертензивен третман на пациенти после инфаркт со постојано покачени вредности на дијастолниот притисок над 95 mmHg. Лековите по избор се бета-блокатори и можеби во иднина исто така и АКЕ-инхибитори, последниве за особено ранливи подгрупи на инфаркти (на пр. Со екстензивен инфаркт на предниот wallид).
Ниту резултатите од студијата објавена во 1970-1975 година на Намалување на липидите Тироксин, естрогени, клофибрат или никотинска киселина и резултатите од понатамошните студии укажуваат на промена на смртноста како резултат на намалување на нивото на холестерол со лекови. Далекусежните и раните препораки за терапија за намалување на липидите во лековите се разгледуваат поинаку: „Во многу критичен, научно пуристички водечки напис, индикација за диетално или лековиско намалување на липидите по срцев удар е одбиена во сегашно време“. Далекусежните препораки на Европското здружение за атеросклероза се во контраст со ретката состојба на податоци.
Диететски мерки се корисни ако нивото на холестерол е над 250 mg/dl или концентрацијата на LDL холестерол е над 170 mg/dl. "Дополнителна терапија со лекови може да биде оправдана само ако, и покрај диетата, нивото на холестерол кај помладите пациенти по срцев удар е значително над овие вредности. Оваа постапка одговара приближно на тековните американски препораки" (сп. A-t 2 [1988], 19). Дополнителна терапија со лекови со средства за намалување на липидите треба да се спроведува со активни состојки како што се гемфиброзил (ГЕВИЛОН), колестирамин (КВАНТАЛАН) или никотинска киселина (НИКОНАЦИД), кои биле пробани и тестирани подолго време и биле успешни во примарни профилактички студии. Романот инхибитори на HMG-CoA редуктаза од типот на ловастин (MEVINACOR) досега не биле испитани ниту во примарните, ниту во секундарните профилактички долгорочни студии. „Научно заснована проценка на оваа класа супстанции во контекст на секундарна превенција во моментов не е можна“.
Две неодамнешни студии ја покажуваат корисноста на една Антикоагулација после инфаркт (со хепарин [LIQUEMIN et al.] поткожно) или варфарин (COUMADIN) по операција. Додека општата администрација на антикоагуланти по инфаркт се чини контроверзна, голем инфаркт на предниот wallид, евентуално со аневризма, вентрикуларни тромби или атријална фибрилација, е причина за најмалку 3-6 месеци антикоагулација, под услов строго да се почитуваат контраиндикациите, пациентот сигурно учествува и се спроведува оптимална контрола.
Омега-3 масни киселини (познато како т.н. рибино масло; MAXEPA и сор.) сè уште не е испитано во примарна и секундарна профилакса по миокарден инфаркт (види исто така a-t 1 [1990], 7).
Блокатори на калциумови канали како нифедипин (АДАЛАТ и др.) или верапамил (ИСОПТИН и сор.) немаат докажано секундарно профилактичко дејство, измерено во однос на смртноста и стапката на реинфаркт. Кај инфаркт без Q-бран, дилтиазем (ДИЛЗЕМ) го намалува повторниот инфаркт и срцевата смрт.
Дали долгорочен третман со А. АКЕ инхибитори Леталноста, стапката на ре-инфаркт и развојот на срцева слабост по инфарктот може да се намалат, во моментов е предмет на студии.
Ефективноста на Нитрати во ангина пекторис и во акутната фаза на инфаркт е неспорна, нивната употреба за долгорочна профилакса по инфаркт, сепак, не е потврдена.
Антиаритмици се сомневаат дека дури ја зголемуваат смртноста во споредба со пациентите третирани со плацебо поради нивниот аритмоген ефект (сп. a-t 8 [1989], 74). Достапните податоци зборуваат против некритичката употреба на антиаритмици од I класа по миокарден инфаркт. Спротивно на тоа, постојат индикации за антифибрилаторно дејство на блокаторите на бета-рецепторот над нивниот антиаритмички ефект.
Бета-блокатори имаат висока и во голема мера обезбедена вредност во секундарната профилакса по срцев удар. Секундарно профилактичко дејство во долготрајната терапија е опишано за метропролол (BELOC et al.), Тимолол (ТЕМСЕРИН) и пропранолол (ДОЦИТОН и сор.). Отворено е прашањето дали сите пациенти или само одредени подгрупи по инфарктот треба да се третираат со бета-блокатори.
Инхибитори на агрегација на тромбоцити од типот на ацетилсалицилна киселина (АСПИРИН, итн.) во дневни дози помеѓу 100-330 мг првично треба да се користи како секундарна профилакса за две години. Оваа препорака се заснова на студии, според кои може да се спречи околу една третина од нефатални срцеви или нефатални мозочни удари и 15% од васкуларни смртни случаи (сп. A-t 2 [1988], 17). Нема значајна разлика помеѓу дневните дози на АСА од 300 мг и 900-1500 мг. Комбинацијата со дипиридамол (ПЕРСАНТИН и др.) Не е поефикасна од моноадминистрацијата на ацетилсалицилна киселина (дипиридамол, сепак, веројатно претставува ризик поради познатото нарушување на авторегулацијата на дистрибуцијата на крв во срцето; cf.
Позитивните ефекти на рано Стрептокиназа-Третман и ацетилсалицилна киселина се додаваат (сп. A-t 2 [1990], 20): „Ова дополнително ја намалува раната стапка на смртност кај миокарден инфаркт“.
Според авторите на прегледот презентиран овде, спектарот на секундарна профилакса по срцев удар се движи од општи мерки до хируршка интервенција. Меѓу нив има терапија со лекови, каде што придобивките од бета-блокаторите и ацетилсалицилната киселина се најдобро документирани.
ТРЕНКВАЛДЕР, П., Х. ЛИДТИН: Дтч. медицински Wschr. 115: 1519 (1990)
Оваа публикација е заштитена со авторско право. Удвојување, како и заштеда и обработка во електронски системи е дозволено само со одобрување на arznei-telegram.