Швајцарски медицински форум - Акутна оксалатна нефропатија кај хроничен панкреатит

ДОИ: https://doi.org/10.4414/smf.2019.08342
Публикација: 18 декември 2019 година
Форум за швајцарски Мед. 2019; 19 (5152): 833-835

форум

Дијана Маринеску а, дипло. Доктор; Д-р медицински Седричен прав а; Д-р медицински Анет Вонс б; Д-р медицински Јерг Новајлер в; Д-р медицински Изабел Бинет б; Д-р медицински Димитриос Циналис б

Приклучоци тастатура_arrow_up тастатура_рола_долу

клиника за општа интерна медицина; б Клиника за нефрологија/медицина за трансплантација; в Институт за патологија

позадина

Хронична оксалатна нефропатија е позната компликација на хроничен панкреатит. Спротивно на тоа, акутната оксалатна нефропатија е опишана многу поретко во врска со хроничен панкреатит, но може да доведе до акутна бубрежна инсуфициенција, која често е неповратна. Бидејќи факторите на ризик вклучуваат не само претходно постоечко оштетување на бубрезите, туку и акутни преренални состојби, постои ризик да се постави погрешна дијагноза како резултат на почеста причина, ако историјата на медицината е сугестивна.

Извештај за случајот

Медицинска историја и статус

85-годишниот пациент се претставил во собата за итни случаи затоа што не можел да јаде или пие мали количини околу четири дена поради повторено повраќање. Претходно, имаше значително влошување на општата состојба со дијареја и повраќање околу еден месец. Постепено влошување се забележува околу половина година, особено поради промена на вкусот.

Во анамнезата имаше голема фреквенција на столче (на секои три часа), при што столицата беше опишана како кашеста без крв и без непријатен мирис. Немаше дизурија или полакиурија, но порциите на урината значително се намалија во последните 14 дена. Во последните година и половина имаше ненамерно слабеење од околу 30 кг, но во последните два дена имаше зголемување од 2,5 кг, придружено со мало симетрично оток на ногата. Б симптомите беа одбиени. Во историјата на патувања, одмор на Сицилија може да се одреди до две недели пред презентацијата во собата за итни случаи. Пациентот е непушач, потрошувачката на алкохол и други лекови беше одбиена.

Познати веќе постоечки болести се дијабетес мелитус тип 2, артериска хипертензија, атријална фибрилација и хронично заболување на бубрезите (ХББ) G3a. Редовните лекови вклучуваат Аспирин®, Бисопролол, Лисиноприл, Јанумет® и Инсулин Новомикс 30. Пациентот не земал нестероидни антиинфламаторни лекови.

Постар, но робустен изглед и афебрилен (36,4 ° C) пациент со индекс на телесна маса од 22,8 kg/m² се претстави во значително намалена состојба. Имаше хипотензија (100/47 mm Hg) со нормален, ритмички пулс (67/min) и редовна оксигенација (SpO2 98% во собниот воздух). Во клиничкиот преглед, пациентот бил кардиопулмонален компензиран и невролошки нормален. Имаше знаци на десикоза со исушена орална мукоза, празни југуларни вени и намален тургор на кожата. Без петехии. Абдоминална палпација немаше отпор, но осетливост во епигастриумот. Мал едем на потколеницата беше видлив од обете страни. Дигиталниот ректален преглед беше нормален. Намалувањето на екскрецијата на урина, веќе опишано од пациентот, беше потврдено, диурезата беше 25 ml во рок од три часа. Постреналната метеж беше исклучена сонографски.

Дијагноза

Во почетната лабораторија, имаше првенствено високо ниво на креатинин (1253 μmol/l) и уреа (48 mmol/l). Соодветно на тоа, постоеше тешка метаболна ацидоза (pH 7,03, СО₂ 2,28 kPA, HCO3 4,3 mmol/l, лактат 1,0 mmol/l). CRP (9 mg/l) и електролити беа нормални. ALT (57 U/l) и ALP (129 U/l) беа малку над референтниот опсег, билирубинот, AST, GGT и α-амилазата не беа зголемени. Во крвната слика, нормалните леукоцити (7,3 G/l) покажаа хипорегенеративна, нормохромна макроцитна анемија (Hb 76 g/l, MCH 31 pg; MCHC 309 g/l, ретикулоцити 2%) и лесна тромбопенија (133 G)/л). Статусот на урина не покажа релевантна еритроцитурија, леукоцитуријата со низок степен може да се објасни со контаминација со масивни количини на сквамозна епителија. Хемијата на урина покажа концентрирана урина (густина 1,018 кг/л, креатинин 12,4 ммол/л) со релативно ниско ниво на натриум (38 ммол/л) и уреа (141 ммол/л). Количникот на протеин/креатинин беше 222 mg/mmol.

Прва проценка и терапија

Овие вредности резултираа во фракционирана екскреција на уреа од 30%, така што, заедно со анамнезата и клиничките наоди, се претпоставува преренална генеза на акутна бубрежна инсуфициенција заснована на веќе постоечка дијабетична нефропатија. Поради тромбоцитопенија и анемија, беше исклучена тромботична микроангиопатија (нормален хаптоглобин и LDH, фрагментоцити 1,4% еднаш, а потоа брзо 200 µg/g) Кога историјата на столицата се повтори со специфично прашање за бојата на столицата, пациентот изјави дека столицата му била многу лесна во изминатите неколку недели. Бидејќи овој детал не му изгледал важен, тој не го спомнал во првото интервју за анамнеза.

Дијареа не се случила од приемот во болница, а статусот на волуменот на пациентот е нормализиран. Нормалната диуреза беше обновена, но параметрите на задржување се зголемија дополнително, така што наизменичната хемодијализа требаше да се започне на третиот ден од хоспитализацијата и да се направи индикација за биопсија на бубрег.

Се покажа дека корелацијата на претходно познатата, хронична дијабетична нефропатија е интерстицијална фиброза со тубуларна атрофија (приближно 50%). Четири од 22 гломерули беа глобално склерозирани и уништени, во преостанатите гломерули имаше мала, делумно сегментална склероза, мали промени во колапс и контрактура на капсулата. Покрај тоа, сепак, имаше напредни знаци на тубуларно оштетување на епителот со докази за бројни интратубуларни, двојно-рефрактивни, кристалоидни наслаги, фокусна со грануломатозна перитубуларна реакција за време на кристална екстравазација (слика 1).

цел екран Илустрација 1: Акутна оксалатна нефропатија. Кристалите на калциум оксалат предизвикуваат уништување на тубулите со грануломатозна реакција.

Дијагноза и терапија

Така може да се утврди комбинирано оштетување во смисла на кристална нефропатија од типот на секундарна оксалоза во комбинација со веќе постоечка хронична нефропатија.

Сумирајќи, овој пациент со веќе постоечки CKD G3a во контекст на хроничен панкреатит со егзокрина панкреасна инсуфициенција разви акутна оксалатна нефропатија со последователна бубрежна инсуфициенција која бара дијализа.

Започната е замена на ензимите со Creon® и му се дава CaCO3 на пациентот за да се поврзе оксалатот. Иако беше постигната доволна диуреза, функцијата на бубрезите со стапка на гломеруларна филтрација (GFR) од 6 ml/мин беше толку мала што на пациентот продолжи да му треба хемодијализа.

дискусија

Метаболното нарушување кое лежи во основата на оксалатната нефропатија е хипероксалурија, дефинирана како оксалурија> 0,45 ммол/24 часа. Нормално, само 10% од оксалатот снабден со храна се апсорбира во цревата, бидејќи поголемиот дел е комплексиран со калциум и се излачува во столицата. Во случај на егзокрина панкреасна инсуфициенција, се спојуваат неколку неповолни фактори (Слика 2): Не апсорбираните масни киселини во цревниот лумен го врзуваат калциумот, што значи дека може да се апсорбира поголема количина на неврзан оксалат. Покрај тоа, слободните масни киселини ја зголемуваат пропустливоста на мукозата на дебелото црево за оксалат до 40% [1]. Зголемената апсорпција доведува до зголемено ниво на оксалат во плазмата, а со тоа и до зголемена екскреција на бубрезите. Особено со истовремена дијареја и придружена дехидрираност со производство на концентрирана урина, растворливоста се надминува брзо и оксалатните кристали таложат во тубулите со уништување на хистолошката структура.

цел екран Слика 2: Патомеханизми на акутна оксалатна нефропатија кај инсуфициенција на панкреасот.

Од терапевтска гледна точка, затоа е важно да се спречи хиповолемија од една страна и да се намали апсорбирачкиот оксалат во луменот на цревата од друга страна; Вториот се постигнува со ензимска замена на егзокрината панкреасна инсуфициенција, диета богата со калциум и, доколку е потребно, калциум карбонат како оксалатно средство за врзување.

Во однос на прогнозата, заболените пациенти може да се поделат во две групи во зависност од степенот на какво било претходно оштетување на бубрезите и статусот на диуреза во времето на презентација [2]: Пациентите со претходно нормална функција на бубрезите и сочувана диуреза при презентирање имаат големи шанси да ја вратат соодветната функција на бубрезите во текот на презентацијата, дури и ако се потребни наизменични процедури за замена на бубрезите. Во случај на постоечка хронична бубрежна инсуфициенција или почетна анурија, трајна потреба за дијализа се очекува во повеќе од половина од случаите.

Најважната работа за вежбање

• Акутната оксалатна нефропатија е ретка компликација на хроничен панкреатит и може да доведе до неповратна акутна бубрежна слабост. Раното откривање на причината е клучно, бидејќи брзата терапија е од централно значење за долгорочна прогноза.

• Ако панкреатитисот сè уште не е познат, постои ризик од погрешно класифицирање на бубрежната слабост како преренална.

• Детална анамнеза и експлицитни прашања во врска со сите квалитети на столицата може да ја истакнат ретката причина и со тоа да ја насочат терапијата во вистинската насока.

Изјава за обелоденување

Авторите не објавија никакви финансиски или лични врски во врска со овој пост.

Адреса за преписка

Дијана Маринеску, дипло. доктор
Клиника за интерна медицина
Болница Алтштетен
Ф.-Маролани-Штрасе 6
CH-9450 Алтштетен
ancadiana.marinescu [at] srrws.ch

литература

1 Robijn S, Hoppe B, Vervaet BA, D’Haese P, Verhulst A. Hyperoxaluria: оска на бубрезите во цревата? Бубрег Интер. 2011; 80 (11): 1146-58.

2 Касета Ц, Фагер С, Карас А, Коинтол О, Бускајл Л, Модесто А, и др. ал. Оксалатна нефропатија поврзана со хроничен панкреатит. ЦЈАСН. 2011; 6 (8): 1895-902.


Објавено под лиценца за авторски права
"Наведи извор - некомерцијално - без деривати 4.0".
Нема комерцијална повторна употреба без дозвола.
Погледнете: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/