Симптоми на белодробна хипертензија и механизми на потекло

Пулмонална хипертензија (PH) или пулмонална хипертензија служи како чадор термин за болести кои имаат заедничко дека крвниот притисок во белодробната циркулација е хронично зголемен. Кај здрави луѓе, притисокот во пулмоналната артерија останува под вредност од 20 mm Hg (милиметри жива).

По дефиниција, пулмоналниот артериски притисок над 25 mm Hg се нарекува пулмонална хипертензија. Средната површина (20 - 24 mm Hg) е „сива површина“ за која во моментов нема соодветна дефиниција.

Овде можете да дознаете повеќе за:

Што се случува во телото со пулмонална хипертензија?

Со пулмонална хипертензија, отпорноста во пулмоналните садови се зголемува и протокот на крв се менува како резултат. Исто така, постојат крвни гласници и фактори на раст во крвните садови. На долг рок, сите овие фактори доведуваат до силен раст на садовите на белите дробови и срцевиот мускул, кои стануваат сè помалку еластични и не можат повеќе да ја транспортираат потребната количина на крв. Типично, кај пулмонална хипертензија, крвните садови се стеснуваат, а wallsидовите на крвните садови се згуснуваат. Силниот васкуларен раст делумно потсетува на рак на рак.

Снабдувањето со кислород во организмот се намалува со овие промени и перформансите на погодените се драстично намалени. Во напредна фаза, пулмоналната хипертензија може да се развие во опасна по живот состојба.

Неспецифични симптоми на пулмонална хипертензија се: слаби перформанси, отежнато дишење, слаб физички напор.

Дали има типични симптоми на пулмонална хипертензија?

Пациентите со пулмонална хипертензија се жалат

Неефикасност,
Отежнато дишење и
мала физичка издржливост.

Исто така, постои отежнато дишење или дури и несвестица при физички напор, болка во градите и едем (задржување на вода) во нозете.

Од клиничка гледна точка, постојат пет групи на пулмонална хипертензија. Критериуми за ова се вообичаени симптоми и промени во ткивата, како и претежно споредлив одговор на терапиите со лекови.

Форми на пулмонална хипертензија

Во 2013 година, по Светската конференција за пулмонална хипертензија, меѓународен тим на научници ја ревидираше клиничката класификација на формите на пулмонална хипертензија. Петте класи опишани подолу, содржат дополнително детално разградување на клиничката слика.

1. Пулмонална артериска хипертензија (ПАХ)

Белодробна артериска пулмонална хипертензија и особено идиопатска форма IPAH се од особено значење бидејќи промените се јавуваат тука скоро исклучиво во пулмоналната васкулатура. Така, оваа форма на пулмонална хипертензија претставува еден вид на болест болест. Во оваа група, на пример, за прв пат се откриваат или докажуваат преноси на сигнал, генетски мутации, но и терапевтски принципи. Новото знаење потоа се пренесува на други класи на ПЗ.

2. Пулмонална хипертензија поради лево срцево заболување

Пулмонална хипертензија поради лево срцево заболување е несомнено најчестиот тип на пулмонална хипертензија. Пациентите се првенствено погодени од болест на левото срце, односно левата половина на срцето. Ова го зголемува пулмоналниот венски крвен притисок и се развива пулмонална хипертензија во пулмоналната артерија.

3. Пулмонална хипертензија поради белодробни заболувања и/или недостаток на кислород

Групата „Пулмонален висок притисок како резултат на белодробни заболувања и/или недостаток на кислород (хипоксија)“ опфаќа пациенти со PH кои исто така страдаат од значителна болест на бронхиите и/или белодробното ткиво. Поради високата стапка на заболување ХОББ (хронична опструктивна белодробна болест), голем број на страдалници на кои им е потребна терапија може да бидат скриени тука.

Сепак, поради сличните симптоми, не е лесно да се каже дали е присутна само белодробна болест (ХОББ) или евентуално и пулмонална хипертензија. Затоа, на пациентите треба да им се посвети посебно внимание,

страдаат од отежнато дишење што, сепак, не одговара на сериозноста утврдена со функцијата на белите дробови и тестовите за сликање

чие десно срце ослободува маркери при зголемен физички напор што може да се измери во крвта.

4. Хронична тромбоемболична пулмонална хипертензија (CTEPH)

Терминот хронична тромбоемболична пулмонална хипертензија (CTEPH) вклучува луѓе кои развиваат пулмонална хипертензија како резултат на често повторувани белодробни емболии. Во Германија има околу 40 000-80 000 случаи на белодробна емболија секоја година. Бидејќи до четири проценти од нив развиваат пулмонална хипертензија, ова е исто така релевантен број на пациенти.

Студиите покажаа дека околу 25 проценти од луѓето со СТЕФХ немале претходни клинички симптоми на белодробна емболија. Сепак, особено е важно да се идентификуваат овие пациенти бидејќи некои луѓе со ЦТЕФХ може да имаат хируршка процедура за да ги излечат.

5. Пулмонална хипертензија со нејасен или мултифакториелен механизам

Последната група, „пулмонална хипертензија со нејасен или мултифакториелен механизам“, вклучува луѓе кај кои пулмоналната хипертензија има многу различни причини. Резимето во оваа група покажува колку сложени можат да бидат процесите што доведуваат до зголемување на притисокот во белите дробови.

Пулмонална хипертензија: распаѓање по сериозност

Покрај клиничката класификација, Здружението за здравство во Newујорк (NYHA) подели пулмонална хипертензија во четири функционални класи според нејзината сериозност:

Класа I. II класа III класа Класа IV

Пациенти со пулмонална хипертензија без ограничување на физичката активност; типични симптоми како што се замор, отежнато дишење, болка во градите или слабости не се присутни при нормална физичка активност.

Пациенти со благи ограничувања на физичката активност, симптомите се јавуваат при нормални, секојдневни активности, без симптоми во мирување.

Пациенти со значителни ограничувања во физичката активност, дури и помали активности, предизвикуваат симптоми како што се замор или отежнато дишење, но нема симптоми на одмор, заситеноста на крвта со кислород е околу 60 проценти, во оваа фаза постои итна потреба од терапија.

Пациенти со инсуфициенција на десното срце, физичките активности не можат да се преземат без симптоми, отежнато дишење или замор може да се појават дури и при мирување; Сатурација на кислород во крвта под 50 проценти; Десната срцева слабост се заканува.

Како се создава пулмонална хипертензија?

Зголемување на крвниот притисок во белите дробови (пулмонална хипертензија, PH) се јавува во контекст на многу различни внатрешни болести, на пример, болести на белите дробови како на пр. Белодробна фиброза, ХОББ итн. или болести на левото срце, на пример, поради дефекти на срцевиот залисток. Класично соelвездие е исто така хронична тромбоемболична пулмонална хипертензија (CTEPH) по една или повеќе белодробни емболии. Белодробната хипертензија е поретка, но сериозна, како резултат на

Болести на сврзното ткиво,
вродени срцеви мани,
ХИВ инфекција или
дури и без препознатлив тригер (идиопатска пулмонална артериска хипертензија, IPAH).

Вториот, исто така, може да се појави почесто во семејства, во кој случај се нарекува наследен ПАХ.

Исто така, постојат познати асоцијации помеѓу потрошувачката на супресанти на апетит и потрошувачката на одредени лекови со развојот на пулмонална хипертензија. Шистозомијазата на тропските црви може исто така да го промовира развојот на пулмонална хипертензија.

Пулмонална хипертензија (PH) се зголемува и покрај големиот напредок во Дијагноза сè уште ретко препознаен. Клиничката слика се развива многу бавно и главните симптоми како што се ограничен капацитет за вежбање или отежнато дишење се слични на оние на други белодробни заболувања. Затоа, постои ризик да се занемари пулмоналната хипертензија, особено кај пациенти со постоечки белодробни заболувања во раните фази.

Нерамнотежа помеѓу вазодилататорните и стегачките супстанции на гласникот

Од сè уште непознати причини, составот на гласничките супстанции кои ги регулираат мускулите на крвните садови кај здрави луѓе се менува во крвта и во белите дробови или во белодробното ткиво. Ендотелот, васкуларната обвивка и мазните васкуларни мускули се повеќе изложени на вазоконстрикторни гласнички супстанции (на пр. Ендотелин, серотонин, тромбоксан) и вазодилататорни супстанции на гласник како простациклин или азотен оксид се намалуваат.

Како резултат, садовите се собираат и васкуларната празнина низ која тече крвта станува сè помала. Како резултат, крвниот притисок се зголемува, помалку крв тече низ белите дробови, но со поголема смолкнување, снабдувањето со кислород во телото се влошува.

Неинхибиран раст на клетките

Во исто време, нарушена е и регулацијата на растот на клетките во крвните садови. Бидејќи васкуларните активни гласнички супстанции, заедно со други фактори, вршат силен стимул за раст на ендотелијалните клетки, мазните мускулни клетки и околните клетки, wallsидовите на садовите се згуснуваат, што значи дека садовите продолжуваат да се стеснуваат.

На долг рок, мускулите исто така се претвораат во сврзно ткиво. Крвните садови ја губат својата еластичност и повеќе не можат да апсорбираат или пренасочуваат привремено зголемен проток на крв - на пример под физички напор. Ова го намалува времето во кое крвта доаѓа во контакт со воздухот богат со кислород. Резултатот е недостаток на кислород.

Во 50 проценти од случаите на идиопатска пулмонална артериска пулмонална хипертензија, ИПАХ, ако не се лекува, мора да се очекува рана смрт на пациентот.

Последици за срцето

На срцето влијае и хронично високиот крвен притисок во белодробните садови. Бидејќи постојано мора да пумпа против поголема отпорност, срцевиот мускул се згуснува сè додека не ја изгуби се повеќе од својата еластичност поради овие силни мускули и на крајот не е во можност да го пренесе потребниот волумен на крв.