Токсини од афлатоксини во храната; Списание Галенус
Хемиската структура на афлатоксините се состои од ансамбл од еден кумарин и три фурани. Молекуларните тежини на афлатоксините варираат помеѓу 312 (афлатоксин Б1) и 316 (афлатоксин Г2а. Ниските молекуларни тежини го објаснуваат недостатокот на антигени својства на овие супстанции. Меѓу својствата од практична важност на афлатоксините се споменува термостабилност, инактивирање само на температура над 1000C во влажна средина и по долго време. Тие се растворливи во етил алкохол, метил алкохол, ацетон мешавина со вода и, најдобро, во хлороформ. Тие се нерастворливи во хексан, хептан, диетил етер и нафтен етер Во раствор, особено воден, се чувствителни на воздух, светлина, ултравиолетова светлина, се флуоресцентни (сина за AFB, зелена за AFG, AFM1 има сино-виолетова флуоресценција) .
Во моментов, развиени се методи и техники на изолација, идентификација, дозирање, дури и синтеза на микотоксини, така што се опишани неколку стотици микотоксини, некои од нив се сметаат за главни микотоксини.
Aspergillus flavus
Aspergillus flavus е калап од гранка на аскомицет (Ascomycota) од чија култура за прв пат е изолиран афлатоксин Б1, микотоксин со дифурано-кумаринска структура, кој се смета за карциноген за човечки степен I. и е еден од познатите видови мувла кои произведуваат афлатоксин што може да предизвика акутен хепатитис, имуносупресија и хепатоцелуларен карцином. Мувлата го напаѓа гравот и се развива главно околу ембрионот, така што технолошките процеси кои вклучуваат одвојување на микробите од ендоспермот, на крајот можат да ја намалат концентрацијата на афлатоксините. Очигледно, голем дел од афлатоксинот останува во ембриони и тие се важен токсичен извор за луѓето и животните.
Отсуството на каква било регулатива за подготовка на списоци на габи, во земји со висок ризик од вирусен хепатитис, исто така, го зголемува ризикот од хепатоцелуларен карцином .
Aspergillus flavus е втора по важност од изолираните габи во семејството Aspergillaceae, а првата е Aspergillus fumigatus. Аспергилус ги напаѓа артериите во мозокот и предизвикува мозочен удар .
Aspergillus flavus се развива во жолта култура. Видовите Aspergillus може да се разликуваат со појава на конидии или "плодна глава".
Кај луѓето, во ретки случаи, Aspergillus flavus може да го продолжи својот животен циклус внатре во телото, со цефалична локација, создавајќи интракранијална аспергилоза, сериозна болест, често фатална.
Општо, аспергилозата се јавува кај имунокомпромитирани пациенти и/или земјоделци, кај кои спорите на Aspergillus flavus се наоѓаат во параназалниот синус. .
Aspergillus flavus главно произведува афлатоксини B1 и B2, немајќи никаква улога во производството на типови G1 и G2, додека Aspergillus parasiticus ги произведува сите 4.
AFB1 е најтоксичен, проследен со AFM1 (М1 млеко 1 пронајден во млеко од крава заразена со загадена храна), AFB2 и AFG2 .
Токсикокинетика AFB1: апсорпција може да се направи орално или душник поради липофилност што го регулира движењето преку механизам за пасивна дифузија. Движењето се врши брзо, на ниво на тенкото црево преку дуоденалниот дел, AFB1 поминува во црниот дроб преку порталната вена .
дистрибуција: Неговото складирање во организмот се должи на ковалентни врски со молекули на ткиво, како пример може да се види трансплацентарниот премин на афлатоксините.
Метаболизам на AFB1: Афлатоксините Б1, за да бидат токсични или мутагени, мора да се метаболизираат со врзување со макромолекулите. Ова се постигнува со хепатален цитохром P (CYP) и се претвора во следниве метаболити: AFB2a, AFQ1, AFP1, афлатоксин H1, AFM1, афлатоксин M1 и епокси-AFB1 (освен епокси-AFB1 и AFM1 се помалку токсични)
- билијарна: претставува 60% од вкупната елиминација, во однос на сите формирани метаболити, понекогаш AFB1 во слободна форма;
- уринарен тракт: постојат метаболити кои служат како маркер во интоксикација;
- со лактација: само AFM1
Во 1961 година, од кикирики успешно беше извлечен токсичен принцип одговорен за појава на непозната болест (Turkei-x-Disease) која уништи повеќе од 100 000 мисирки. Се покажа дека токсичната супстанција е производ на метаболизмот на видот на Aspergillus flavus, поради што беше наречена афлатоксин.
Микотоксините природно присутни во разни намирници се проблем за безбедноста на храната. Епидемиолошките студии во Индија и некои африкански земји покажаа поврзаност помеѓу јадењето храна загадена со афлатоксин и зголемувањето на инциденцата на рак на црниот дроб.
Целниот орган кој претрпува сериозно оштетување од труење со афлатоксин е црниот дроб. Акутната афлатоксиноза може да се манифестира со крварење, акутна инсуфициенција на црниот дроб, па дури и смрт. Смртоносната доза се разликува од животно до животно и зависи од многу фактори како што се количината на проголтан афлатоксин, возраста на животното, здравствената состојба и состојбата на исхраната.
Потрошувачка на помала количина, но подолго време доведува до хронична интоксикација. Ефектите и симптомите обично се тешки за истакнување и заради нивниот низок интензитет, но особено заради нивната неспецифична природа. Треба да се сомневате во хронична афлатоксиноза кога, во отсуство на други очигледни причини, животните имаат постојани дигестивни нарушувања придружени со губење на тежината. Микотоксините се природни супстанции кои се појавуваат како нуспроизводи од развојот на паразитски габи (Aspergillus, Fusarium, Penicillium, Claviceps и Alternaria) во растенија и производи складирани и потоа користени во храна за луѓе и животни. Тие се токсични супстанции кои претставуваат значителни ризици за безбедноста на секојдневната храна. Загадувањето на храна или добиточна храна со микотоксини не вклучува задолжително присуство на габата или модификација на органолептичките карактеристики на производот (изглед, боја, мирис, вкус), што го прави невозможно откривање на микотоксин., ако храната и добиточната храна не се подложени на строга периодична микотоксиколошка контрола .
Токсичноста на микотоксините се изразува со ЛД50 и овој начин на изразување има некои недостатоци: тој ги разгледува само смртоносните ефекти, дава експериментални податоци за животни, особено лабораториски животни, кои не можат да бидат екстраполирани кај луѓето и да ја исклучат „кумулативната токсичност, утврдена со повеќекратно изложување на ниски дози .
Во моментов има околу 300-400 микотоксини, кои припаѓаат на 24 хемиски групи токсини кои можат да се појават во многу различни услови во земјоделското производство и во различна храна добиена од нив.
Биохемиското дејство на овие токсини се состои во инхибиција на синтезата на протеините на ниво на рибозоми во клетките, следствено, клеточната делба е инхибирана .
Едно американско истражување покажува дека микотоксините се 10.000 пати поопасни од остатоците од пестициди .
Специјалната хемиска стабилност на повеќето микотоксини го прави скоро невозможно детоксикација на производи загадени со микотоксини со физички методи (стерилизација на висока температура, ладење, дехидрирање, сушење, лиофилизација, зрачење) или хемикалија (екстракција на растворувач, модификација на молекуларната структура со оксидација, хидроксилација, итн.) ) .
Афлатоксинот Б1 влегува во клетката и или се метаболизира со монооксигеназа во ендоплазматскиот ретикулум за да се добијат хидроксилирани метаболички производи кои последователно се метаболизираат во конјугати на глукуронид и сулфур; или се оксидира за да се добие реактивниот епоксид кој спонтано се хидролизира и може да се поврзе со протеините кои стануваат цитотоксични. Епоксидот може да реагира со ДНК или протеини или може да се претвори во глутатион, S-трансфераза во (GSH) - конјугат .
Поради негативните ефекти врз животинското и човечкото тело, максимално дозволените граници на афлатоксините во храната се движат помеѓу 0,05-15 (? G/kg). [3]
Промените идентификувани како резултат на наезда кај животни и птици се намалена тежина и масни наслаги, внатрешно крварење, жолтица, некроза на црниот дроб и цироза. Кај кокошките, AFB1 има смртоносна стапка од 50% во доза од 9,28 mg/kg. Афлатоксикозата е канцерогена и тератогена за фетуси кај цицачи. Ефектите на афлатоксините може да се зајакнат со контаминација со други микотоксини, на пр., Диацетоксицирценол, циклопијазонска киселина, охратоксини, деоксиниваленол и токсин Т-2. За разлика од другите откритија, пријавена е значителна синергија помеѓу афлатоксините и циклопиазоничната киселина. .
Постојат над 20 видови афлатоксиногени габи, од кои најпознати се: Aspergillus flavus Link, A. flavus-Paranuss, A flavus, Pistacia lentiscus, A. favus Anacordium occidentale, A. flavus Erdnuss, A. flavus tu1pina V 3473, A. flavus parasiticus IMI 15 975, A. niger var. Tieghem, A. oryzae Wehmer, A. ostianus Wehmer, A. parasiticus Speare, A. ruber Estienne. A. wentii Wehmer, Penicilliu1citrinum Thom, P. freqventas Estling, P. variabile Sopp, P. puberum Bainer, P. viridicantum, P. cyclopium, P. roqforti, Rhizopus sp.
Ефекти на афлатоксините врз живите организми
Од откривањето на афлатоксините, утврден е цел спектар на штетни ефекти на овие токсини врз најразличните, повеќе или помалку еволуирани, претставници на фауната и флората на природата.
Таквите ефекти, кои се поврзани со патологијата на домашните животни, зависат од токсичната фракција, видовите, расата, возраста на животните, патот на пенетрација во телото и други фактори. Босенберг, (1992) известува дека штетното дејство врз филогенетски проценетите организми се манифестира со акутни промени на црниот дроб, цироза и карциноми на црниот дроб, тератогени и генетски ефекти.
Гедек (1970) го истражувал штетното дејство на афлатоксинот врз црниот дроб кај заморчињата. За таа цел, тој администрирал орално (со стомачна сонда) разни количини на афлатоксин Б1, Б2, Г1 и Г2, како и рубратоксин и диацетоксицирпенол на заморчиња со тежина од 400 грама. Секоја доза на чист микотоксин првично се раствора во 0,1 ml диметилформамид, на кој се додава до 1 ml дестилирана вода. Дозите беа намалени (кај различни серии експериментални животни) сè додека не беа забележани повеќе некротични промени во црниот дроб на заморчињата заклани по 24 часа. Овие минимални дози беа: 6,25 g за афлатоксин Б1, 25 за G1 и диацетоксиксирпенол, 100 g за афлатоксин B1 и 800 g за афлатоксин G1 и рубратоксин Б.
Така, беа утврдени следниве коефициенти на хепатотоксичност помеѓу различните изучувани микотоксини: 11 за афлатоксин Б1; 16 за афлатоксин Б2; 4 за афлатоксин Г1 и диацетоксицирпенол и 128 за афлатоксин Г2 и рубратоксин Б.
Бидејќи во пракса хроничната микотоксикоза има големо значење, исто така беше испитан хепатотоксичниот ефект на афлатоксин администриран на морските свињи 56 дена по ред. За таа цел, 4 групи од 10 заморчиња добија 6,25-50 гр афлатоксин Б1 дневно. Хистолошки и хематолошки истражувања, извршени врз заморчиња мртви во меѓувреме или заклани по 56 дена, откриле сериозни промени во црниот дроб и зголемување на билирубинот во крвниот серум. [4]
Топлите земји нудат најдобри услови за температура и влажност за производство на афлатоксин. Кикирики и производи добиени од нив беа првите и најчестите подлоги во кои беа откриени афлатоксини. Хансен и Јунг (1973) проценуваат дека скоро половина од маслодајните семе (кикирики, ореви, бадеми) содржат неколку илјади ppb афлатоксин, а 20% кора од портокал и лимон содржи до 100 ppb. Афлатоксините се дифузираат од мицелиум во длабочини на храна до длабочина од неколку сантиметри за неколку дена и, во некои случаи, може да се детектираат во храна која не покажува видлива мувла поради нејзиното исчезнување за време на технолошките процеси на чистење. На пример, 5 ppb афлатоксин Б1 е откриен во органолептички уште салама, па дури и 100 ppb во шунка. Според Хурмаистер и Лејстнер (1970) под експериментални услови, може да се открие до 26 000 ppb афлатоксин Б1 и 18 000 ppb афлатоксин G1 во деривати на месо загадени со A. flavus.
A. flavus и A. parasiticus се релативно ретки кај солените производи од месо, но доколку таквите соеви што содржат токсини влегуваат во комплекси на храна, тие претставуваат голема опасност, особено кога технологијата за зачувување не може да се забележи. Млекото и неговите деривати исто така може да содржат афлатоксин. Според податоците синтетизирани од Нојман-Клајнпул и Терплан (1973), во годините 1962-63 година била откриена во млекото на кравите што се хранеле со мувлосани кикирики, супстанца што произведува во пупки од патки се менува слично на оние произведени од чисти афлатоксини.
Луѓето се изложени на афлатоксини јадејќи контаминирана храна. Ваквото изложување е тешко да се избегне бидејќи одгледувањето печурки во храната не е лесно да се спречи. Иако снабдувањето со високо контаминирана храна не е дозволено во развиените земји, останува загриженоста за можни несакани ефекти од долготрајно изложување на ниско ниво на афлатоксини. Синдромот се карактеризира со повраќање, болки во стомакот, пулмонален едем, напади и кома, смрт од церебрален едем.
Бидејќи афлатоксините, особено афлатоксинот Б1, се многу канцерогени кај некои животни, постои интерес за ефектите од долготрајната изложеност на ниски нивоа на овие микотоксини. Во 1988 година, IARC го стави афлатоксинот Б1 на списокот на канцерогени.
Американската агенција за храна и лекови (ФДА) им дозволува, на ниско ниво, во ореви, семиња и мешунки, бидејќи тие се сметаат за „неизбежни загадувачи“. ФДА смета дека понекогаш потрошувачката на мали количини на афлатоксин претставува низок ризик во текот на животот и не е практично да се обидуваме целосно да ги отстраниме афлатоксините од храната со цел да ги направиме побезбедни.
За да се намали ризикот, ФДА тестира храна што може да содржи афлатоксин. Кикирики и путер од кикирики се едни од најригорозно тестираните производи од страна на ФДА, бидејќи тие често содржат афлатоксини.